Влияние N-ацетилцистеина на синдром низкого уровня Т3

Синдром низкого Т3 или нетиреоидное заболевание характеризуется низким уровнем Т3, нормальным или высоким нормальным уровнем рТ3, низким или нормальным уровнем Т4 и неадекватно нормальным или низким уровнем ТТГ. Эти изменения затрагивают до 75% пациентов и имеют прогностическое значение.

Интерлейкин-6 (IL6), по-видимому, играет причинную роль в патогенезе нетиреоидных заболеваний. Имеются данные о том, что снижение уровня Т3 в сыворотке обратно пропорционально уровню ИЛ-6 в сыворотке, в то время как уровень rТ3 имеет положительную связь. Механизм действия цитокинов на метаболизм тиреоидных гормонов не установлен, а потенциальная роль цитокинов на дейодазы находится в центре внимания исследований.

В исследовании на модели клеточной культуры ИЛ-6 был способен подавлять превращение Т4 в Т3 дейодазами типа 1 и 2 и стимулировать инактивацию Т3 дейодазой типа 3, что сходно с нетиреоидным заболеванием. Использование N-ацетилцистеина предотвратило эти изменения, что согласуется с гипотезой о том, что IL-6 ингибирует функцию дейодаз за счет увеличения количества активных форм кислорода и потребления глутатиона или некоторого зависимого от глутатиона кофактора.

Учитывая отсутствие исследований на людях, оценивающих использование N-ацетилцистеина при заболеваниях, не связанных с щитовидной железой, целью этого исследования является изучение того, оказывает ли NAC влияние in vivo на изменения гормонов щитовидной железы.