Az N-acetilcisztein hatása az alacsony T3-szindrómára

Az alacsony T3 szindrómát vagy nem pajzsmirigy betegséget az alacsony T3 szint, az rT3 normál vagy magas normál szintje, a T4 alacsony vagy normál szintje és a nem megfelelően normális vagy alacsony TSH szint jellemzi. Ezek a változások a betegek 75%-át érintik, és prognosztikai következményekkel járnak.

Úgy tűnik, hogy az interleukin-6 (IL6) okozó szerepet játszik a nem pajzsmirigy betegség patogenezisében. Bizonyíték van arra, hogy a szérum T3 csökkenése fordítottan összefügg a szérum IL-6-tal, míg az rT3 pozitív összefüggést mutat. A citokinek pajzsmirigyhormonok metabolizmusára kifejtett hatásmechanizmusát nem határozták meg, és a citokinek lehetséges szerepe a deiodázokban a kutatások középpontjában áll.

Egy sejtkultúra-modell vizsgálatban az IL-6 képes volt elnyomni a T4 átalakulását T3-ba az 1-es és 2-es típusú deiodázok által, és serkentette a T3 inaktiválását a 3-as típusú deiodázzal, ami hasonló a pajzsmirigy betegségtől eltérő állapothoz. Az N-acetilcisztein alkalmazása megakadályozta ezeket a változásokat, összhangban volt azzal a hipotézissel, hogy az IL6 gátolja a deiodázok működését az oxigénreaktív fajok növelésével, valamint glutation vagy valamilyen glutation-függő kofaktor fogyasztásával.

Tekintettel az N-acetilcisztein nem pajzsmirigy betegségben való alkalmazását értékelő humán vizsgálatok hiányára, a tanulmány célja annak vizsgálata, hogy a NAC-nak van-e in vivo hatása a pajzsmirigyhormonok változásaira.