Efeitos da N-acetilcisteína na Síndrome de T3 baixo

A síndrome do T3 baixo ou doença não tireoidiana é caracterizada por níveis baixos de T3, níveis normais ou altos de rT3, níveis baixos ou normais de T4 e níveis inapropriadamente normais ou baixos de TSH. Essas alterações afetam até 75% dos pacientes e têm implicações prognósticas.

A interleucina-6 (IL6) parece ter um papel causal na patogênese da doença não tireoidiana. Há evidências de que a redução do T3 sérico associou-se inversamente com a IL-6 sérica, enquanto o rT3 apresentou associação positiva. O mecanismo de ação das citocinas no metabolismo dos hormônios tireoidianos ainda não foi determinado e o potencial papel das citocinas nas deiodases tem sido foco de pesquisa.

Em um estudo de modelo de cultura celular, a IL-6 foi capaz de suprimir a conversão de T4 em T3 pelas deiodases tipo 1 e 2 e estimular a inativação de T3 pela deiodase tipo 3, situação semelhante à doença não tireoidiana. O uso de N-acetilcisteína preveniu essas alterações, sendo consistente com a hipótese de que IL6 inibe a função das deiodases por aumentar as espécies reativas de oxigênio e por consumir glutationa ou algum cofator dependente de glutationa.

Considerando a ausência de estudos em humanos avaliando o uso de N-acetilcisteína em doenças não tireoidianas, o objetivo deste estudo é investigar se a NAC tem efeito in vivo nas alterações dos hormônios tireoidianos.