Effecten van N-acetylcysteïne op het lage T3-syndroom

Het lage T3-syndroom of niet-thyroïde ziekte wordt gekenmerkt door lage niveaus van T3, normale of hoge normale niveaus van rT3, lage of normale niveaus van T4 en ongepast normale of lage niveaus van TSH. Deze veranderingen treffen tot 75% van de patiënten en hebben prognostische implicaties.

Interleukine-6 ​​(IL6) lijkt een oorzakelijke rol te spelen in de pathogenese van niet-thyroïde ziekten. Er zijn aanwijzingen dat de verlaging van serum T3 omgekeerd geassocieerd was met serum IL-6, terwijl de rT3 een positieve associatie hebben. Het werkingsmechanisme van cytokines op het metabolisme van schildklierhormonen is niet vastgesteld en de mogelijke rol van cytokines op de deiodasen is onderwerp van onderzoek geweest.

In een celkweekmodelstudie was IL-6 in staat om de omzetting van T4 naar T3 door deiodasen type 1 en 2 te onderdrukken en de inactivatie van T3 door deiodase type 3 te stimuleren, een situatie die vergelijkbaar is met niet-thyroïde ziekte. Het gebruik van N-acetylcysteïne voorkwam deze veranderingen, wat consistent is met de hypothese dat IL6 de functie van de deiodasen remt door de zuurstofreactieve soort te vergroten en door glutathion of een van glutathion afhankelijke cofactor te consumeren.

Gezien de afwezigheid van studies bij mensen die het gebruik van N-acetylcysteïne bij niet-thyroïde ziekten evalueren, is het doel van deze studie om te onderzoeken of NAC in vivo effect heeft op veranderingen van schildklierhormonen.