Efectos de la N-acetilcisteína en el síndrome de T3 baja

El síndrome de T3 baja o enfermedad no tiroidea se caracteriza por niveles bajos de T3, niveles normales o normales altos de rT3, niveles bajos o normales de T4 y niveles inapropiadamente normales o bajos de TSH. Estos cambios afectan hasta al 75% de los pacientes y tienen implicaciones pronósticas.

La interleucina-6 (IL6) parece tener un papel causal en la patogénesis de la enfermedad no tiroidea. Hay evidencia de que la reducción de la T3 sérica se asoció inversamente con la IL-6 sérica, mientras que la rT3 tiene una asociación positiva. No se ha determinado el mecanismo de acción de las citoquinas sobre el metabolismo de las hormonas tiroideas y el papel potencial de las citoquinas sobre las deiodasas ha sido el foco de la investigación.

En un estudio de modelo de cultivo celular, la IL-6 pudo suprimir la conversión de T4 a T3 por las desiodasas tipo 1 y 2 y estimular la inactivación de T3 por la desyodasa tipo 3, una situación similar a la enfermedad no tiroidea. El uso de N-acetilcisteína evitó estas alteraciones, siendo consistente con la hipótesis de que la IL6 inhibe la función de las desyodasas aumentando las especies reactivas del oxígeno y consumiendo glutatión o algún cofactor glutatión dependiente.

Teniendo en cuenta la ausencia de estudios en humanos que evalúen el uso de N-acetilcisteína en enfermedades no tiroideas, el objetivo de este estudio es investigar si la NAC tiene un efecto in vivo sobre los cambios de las hormonas tiroideas.