Évaluation des échanges gazeux par la mesure de la diffusion pulmonaire du monoxyde de carbone pendant l'anesthésie générale

La ventilation mécanique est une méthode thérapeutique utilisée afin de maintenir les échanges gazeux adéquats pour le métabolisme cellulaire chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë. Il est actuellement prouvé que, si d'une part l'utilisation de cette méthode maintient les échanges gazeux, d'autre part elle favorise et soutient les processus inflammatoires pulmonaires (VILI). Une étude récente portant sur l'effet de la pression positive en fin d'expiration (PEP) sur la DLCO (capacité de diffusion pulmonaire du monoxyde de carbone) chez des patients sous ventilation mécanique invasive a prouvé que les patients sans maladie pulmonaire évidente (antécédents médicaux négatifs, signes cliniques thoraciques négatifs examen, radiographie pulmonaire normale et tension artérielle normale en oxygène [PaO2]) après 24 heures de ventilation mécanique invasive montrent une aggravation significative des propriétés d'échange gazeux pulmonaires. Les auteurs ont supposé que cette aggravation pouvait être causée par une altération précoce de la membrane alvéolo-capillaire provoquée par la ventilation mécanique elle-même. Cette hypothèse est étayée par certaines études menées sur des modèles animaux qui montrent que la ventilation mécanique, même lorsque de faibles volumes courants (Vt) sont réglés pendant quelques heures, est capable d'induire des lésions pulmonaires (comme le montrent les résultats histologiques). Les outils les plus sensibles et les plus spécifiques sur lesquels les chercheurs peuvent actuellement s'appuyer pour l'étude de la membrane alvéolaire-capillaire sont la mesure de la capacité de diffusion du poumon pour le monoxyde de carbone (DLCO) et l'évaluation des taux plasmatiques de protéine B du surfactant pulmonaire (SPB). La DLCO est une technique standard largement diffusée pour l'évaluation des altérations fonctionnelles de la membrane alvéolo-capillaire et elle est actuellement disponible également pour les patients subissant une ventilation mécanique invasive. La SBP est produite par les pneumocytes de type II dans les alvéoles. Une augmentation de ses taux plasmatiques est corrélée à une baisse des échanges gazeux pulmonaires ; Le SPB peut donc être considéré comme un marqueur de lésion anatomique de la membrane alvéolo-capillaire.

Le critère d'évaluation principal de cette étude est d'évaluer les changements des caractéristiques anatomiques (SPB) et fonctionnelles (DLCO) de la membrane alvéolo-capillaire entre la respiration spontanée et la ventilation mécanique ainsi que les changements progressifs affectant DLCO et SPB au cours du temps l'anesthésie et la ventilation mécanique chez les patients dont les poumons sont par ailleurs sains et qui subissent une chirurgie élective. Ceci afin de vérifier le moment de l'aggravation observée de la fonction de la membrane alvéolo-capillaire et de savoir si le processus est progressif dans le temps.

Le critère d'évaluation secondaire est de vérifier si les altérations des caractéristiques fonctionnelles de la membrane alvéolaire (DLCO) sont proportionnelles à l'augmentation du marqueur de lésion alvéolaire (SPB), afin de comprendre si l'aggravation de la fonction de la membrane alvéolo-capillaire est attribuable à une atteinte anatomique ou à une modification physiologique de l'adéquation ventilation-perfusion.