全身麻酔中の一酸化炭素の肺拡散の測定によるガス交換の評価

人工呼吸器は、急性呼吸不全患者の細胞代謝に十分なガス交換を維持するために使用される治療法です。 現在、この方法を使用するとガス交換が維持される一方で、肺の炎症過程 (VILI) を促進およびサポートすることが証明されています。 侵襲的機械換気を受けている患者の DLCO (一酸化炭素の肺の拡散能力) に対する呼気終末陽圧 (PEEP) の影響に関する最近の研究では、明らかな肺疾患 (病歴陰性、胸部臨床検査陰性) のない患者は、検査、正常な胸部 X 線 X 線写真、および正常な動脈血酸素分圧 [PaO2]) は、24 時間の侵襲的機械換気後の肺ガス交換特性の有意な悪化を示しています。 著者らは、この悪化は、人工呼吸自体によって引き起こされる肺胞毛細血管膜の初期の変化によって引き起こされる可能性があると推測しています。 この仮説は、動物モデルで実施されたいくつかの研究で支持されており、1回換気量（Vt）が数時間低く設定されている場合でも、機械的換気が肺損傷を誘発できることがわかりました（組織学的所見で示されています）. 研究者が肺胞毛細血管膜の研究のために現在頼ることができる最も敏感で特定のツールは、一酸化炭素 (DLCO) に対する肺の拡散能力の測定と、肺サーファクタントタンパク質 B (SPB) の血漿レベルの評価です。 DLCO は、肺胞毛細血管膜の機能変化を評価するための標準的で広く普及している技術であり、現在、侵襲的人工呼吸を受けている患者にも利用できます。 SBP は、肺胞の II 型肺胞細胞によって産生されます。 その血漿レベルの増加は、肺ガス交換の減衰と相関しています。したがって、SPB は、肺胞毛細血管膜の解剖学的損傷マーカーと見なすことができます。

この研究の主要なエンドポイントは、自発呼吸と人工呼吸の間の肺胞毛細血管膜の解剖学的（SPB）および機能的（DLCO）特徴の変化、および一般的な呼吸中の時間の経過に伴う DLCO と SPB に影響を与える進行性の変化を評価することです。肺が健康で待機的手術を受けている患者の麻酔と人工呼吸。 これは、観察された肺胞毛細血管膜機能の悪化のタイミングをチェックし、プロセスが時間的に進行しているかどうかを調べるためです。

二次エンドポイントは、肺胞毛細血管膜機能の悪化が肺胞損傷マーカー（SPB）の増加に起因するかどうかを理解するために、肺胞膜の機能的特徴（DLCO）の変化が肺胞損傷マーカー（SPB）の増加に比例しているかどうかを確認することです。解剖学的損傷または換気と灌流のマッチングの生理学的変化。