Bewertung des Gasaustauschs durch Messung der Lungendiffusion für Kohlenmonoxid während der Allgemeinanästhesie

Die mechanische Beatmung ist eine therapeutische Methode, um bei Patienten mit akutem Lungenversagen einen dem Zellstoffwechsel angemessenen Gasaustausch aufrechtzuerhalten. Aktuell ist bewiesen, dass der Einsatz dieser Methode einerseits den Gasaustausch aufrechterhält, andererseits pulmonale Entzündungsprozesse (VILI) fördert und unterstützt. Eine kürzlich durchgeführte Studie über die Wirkung des positiven endexspiratorischen Drucks (PEEP) auf die DLCO (Diffusionskapazität der Lunge für Kohlenmonoxid) bei Patienten, die sich einer invasiven mechanischen Beatmung unterziehen, hat gezeigt, dass Patienten ohne offensichtliche Lungenerkrankung (negative Anamnese, negative Brustklinische Untersuchung, normaler Röntgenthorax und normaler arterieller Sauerstoffspannung [PaO2]) nach 24 Stunden invasiver mechanischer Beatmung zeigen eine signifikante Verschlechterung der pulmonalen Gasaustauscheigenschaften. Die Autoren vermuten, dass diese Verschlechterung durch eine frühe Veränderung der alveolar-kapillaren Membran verursacht wird, die durch die mechanische Beatmung selbst verursacht wird. Diese Hypothese findet Unterstützung in einigen an Tiermodellen durchgeführten Studien, die feststellen, dass mechanische Beatmung, selbst wenn für einige Stunden niedrige Atemzugvolumina (Vt) eingestellt werden, Lungenschäden hervorrufen kann (wie durch histologische Befunde gezeigt). Die empfindlichsten und spezifischsten Werkzeuge, auf die sich die Forscher derzeit für die Untersuchung der Alveolar-Kapillar-Membran verlassen können, sind die Messung der Diffusionskapazität der Lunge für Kohlenmonoxid (DLCO) und die Bewertung der Plasmaspiegel des pulmonalen Surfactant-Proteins B (SPB). DLCO ist eine weit verbreitete Standardtechnik zur Beurteilung funktioneller Veränderungen der alveolar-kapillaren Membran und steht derzeit auch Patienten zur Verfügung, die sich einer invasiven mechanischen Beatmung unterziehen. SBP wird von Typ-II-Pneumozyten in den Alveolen produziert. Ein Anstieg seiner Plasmaspiegel korreliert mit einer Abnahme des pulmonalen Gasaustauschs; SPB kann somit als Marker für anatomische Schädigungen der alveolar-kapillaren Membran betrachtet werden.

Der primäre Endpunkt dieser Studie ist die Bewertung der Veränderungen der anatomischen (SPB) und funktionellen (DLCO) Merkmale der Alveolar-Kapillar-Membran zwischen der Spontanatmung und der mechanischen Beatmung sowie der fortschreitenden Veränderungen, die DLCO und SPB im Laufe der Zeit im Allgemeinen beeinflussen Anästhesie und mechanische Beatmung bei Patienten mit ansonsten gesunder Lunge, die sich einer elektiven Operation unterziehen. Dies, um den Zeitpunkt der beobachteten Verschlechterung der alveolar-kapillaren Membranfunktion zu überprüfen und um herauszufinden, ob der Prozess zeitlich fortschreitet.

Der sekundäre Endpunkt ist die Überprüfung, ob die Veränderungen der funktionellen Merkmale der Alveolarmembran (DLCO) proportional zum Anstieg des alveolären Verletzungsmarkers (SPB) sind, um zu verstehen, ob die Verschlechterung der alveolar-kapillaren Membranfunktion darauf zurückzuführen ist eine anatomische Schädigung oder eine physiologische Veränderung des Ventilations-Perfusions-Matchings.