Valutazione dello scambio di gas mediante la misurazione della diffusione polmonare per il monossido di carbonio durante l'anestesia generale

La ventilazione meccanica è una metodica terapeutica utilizzata per mantenere lo scambio gassoso adeguato al metabolismo cellulare nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta. È attualmente dimostrato che, se da un lato l'utilizzo di questa metodica mantiene gli scambi gassosi, dall'altro favorisce e sostiene i processi infiammatori polmonari (VILI). Un recente studio sull'effetto della pressione positiva di fine espirazione (PEEP) sulla DLCO (capacità di diffusione del monossido di carbonio del polmone) in pazienti sottoposti a ventilazione meccanica invasiva ha dimostrato che i pazienti senza alcuna malattia polmonare evidente (anamnesi negativa, clinica toracica negativa esame, normale radiografia del torace e normale tensione arteriosa dell'ossigeno [PaO2]) dopo 24 ore di ventilazione meccanica invasiva mostrano un significativo peggioramento delle proprietà di scambio gassoso polmonare. Gli autori hanno ipotizzato che tale peggioramento possa essere causato da una precoce alterazione della membrana alveolo-capillare causata dalla stessa ventilazione meccanica. Questa ipotesi trova supporto in alcuni studi condotti su modelli animali i quali rilevano che la ventilazione meccanica, anche quando vengono impostati bassi volumi correnti (Vt) per alcune ore, è in grado di indurre danno polmonare (come evidenziato dai reperti istologici). Gli strumenti più sensibili e specifici su cui i ricercatori possono attualmente fare affidamento per lo studio della membrana alveolo-capillare sono la misurazione della capacità di diffusione del polmone per il monossido di carbonio (DLCO) e la valutazione dei livelli plasmatici della proteina surfattante polmonare B (SPB). La DLCO è una tecnica standard ampiamente diffusa per la valutazione delle alterazioni funzionali della membrana alveolo-capillare ed è attualmente disponibile anche per i pazienti sottoposti a ventilazione meccanica invasiva. SBP è prodotto da pneumociti di tipo II negli alveoli. Un aumento dei suoi livelli plasmatici è correlato ad un decadimento degli scambi gassosi polmonari; L'SPB può quindi essere considerato un marker di danno anatomico della membrana alveolo-capillare.

L'endpoint primario di questo studio è valutare i cambiamenti delle caratteristiche anatomiche (SPB) e funzionali (DLCO) della membrana alveolo-capillare tra la respirazione spontanea e la ventilazione meccanica, nonché i cambiamenti progressivi che interessano DLCO e SPB nel tempo durante la anestesia e ventilazione meccanica in pazienti con polmone altrimenti sano sottoposti a chirurgia elettiva. Questo al fine di verificare la tempistica del peggioramento osservato della funzione della membrana alveolo-capillare e scoprire se il processo è progressivo nel tempo.

L'endpoint secondario è verificare se le alterazioni delle caratteristiche funzionali della membrana alveolare (DLCO) sono proporzionate all'aumento del marcatore di lesione alveolare (SPB), al fine di capire se il peggioramento della funzione della membrana alveolo-capillare sia da attribuire a un danno anatomico o un cambiamento fisiologico dell'abbinamento ventilazione-perfusione.