Оценка газообмена путем измерения легочной диффузии монооксида углерода во время общей анестезии

Механическая вентиляция легких — это терапевтический метод, используемый для поддержания адекватного клеточному метаболизму газообмена у пациентов с острой дыхательной недостаточностью. В настоящее время доказано, что, хотя использование этого метода, с одной стороны, сохраняет газообмен, с другой стороны, способствует и поддерживает воспалительные процессы в легких (ВИЛИ). Недавнее исследование влияния положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) на DLCO (диффузионная способность легких по монооксиду углерода) у пациентов, подвергающихся инвазивной искусственной вентиляции легких, показало, что пациенты без каких-либо явных легочных заболеваний (отрицательный анамнез, обследование, нормальная рентгенография грудной клетки и нормальное давление кислорода в артериальной крови [PaO2]) после 24 часов инвазивной искусственной вентиляции легких показывают значительное ухудшение свойств газообмена в легких. Авторы предположили, что это ухудшение может быть вызвано ранней альвеолярно-капиллярной мембраной, вызванной самой ИВЛ. Эта гипотеза находит поддержку в некоторых исследованиях, проведенных на животных моделях, в которых установлено, что механическая вентиляция легких, даже когда на несколько часов устанавливаются низкие дыхательные объемы (Vt), способна вызывать повреждение легких (как показывают гистологические данные). Наиболее чувствительными и специфическими инструментами, на которые в настоящее время могут полагаться исследователи для изучения альвеолярно-капиллярной мембраны, являются измерение диффузионной способности легких по монооксиду углерода (DLCO) и оценка плазматических уровней легочного сурфактантного белка B (SPB). DLCO является стандартной, широко распространенной методикой оценки функциональных изменений альвеолярно-капиллярной мембраны и в настоящее время доступна также для пациентов, подвергающихся инвазивной искусственной вентиляции легких. СБП продуцируется пневмоцитами II типа в альвеолах. Повышение его уровня в плазме коррелирует с нарушением газообмена в легких; Таким образом, SPB можно рассматривать как маркер анатомического повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны.

Первичной конечной точкой этого исследования является оценка изменений анатомических (SPB) и функциональных (DLCO) особенностей альвеолярно-капиллярной мембраны между спонтанным дыханием и искусственной вентиляцией легких, а также прогрессивных изменений, влияющих на DLCO и SPB с течением времени при общем анестезия и искусственная вентиляция легких у пациентов со здоровыми легкими, перенесших плановую операцию. Это делается для того, чтобы проверить сроки наблюдаемого ухудшения функции альвеолярно-капиллярной мембраны и выяснить, прогрессирует ли процесс во времени.

Вторичной конечной точкой является проверка того, пропорциональны ли изменения функциональных характеристик альвеолярной мембраны (DLCO) увеличению маркера альвеолярного повреждения (SPB), чтобы понять, связано ли ухудшение функции альвеолярно-капиллярной мембраны с анатомическое повреждение или физиологическое изменение вентиляционно-перфузионного соотношения.