T-IR- Étude pour comprendre les effets de la testostérone et des œstrogènes sur la réponse de l'organisme à l'hormone insuline (T-IR)
5 avril 2018 mis à jour par: Katya Rubinow, University of Washington
Voies médiées par les androgènes dans la régulation de la sensibilité à l'insuline chez les hommes
Le but de cette étude de recherche est de comprendre les effets de la testostérone et des œstrogènes sur la réponse de l'organisme à l'hormone insuline.
Aperçu de l'étude
Statut
Complété
Les conditions
Description détaillée
Les chercheurs examineront les effets de la testostérone sur la sensibilité à l'insuline et la composition corporelle chez les hommes.
Cette étude peut donner une meilleure idée du risque accru de diabète évident chez les hommes ayant de faibles niveaux circulants de testostérone.
Trois médicaments seront utilisés dans cette étude : l'acyline, administrée par injection ; gel de testostérone (T) appliqué sur la peau; et le létrozole, qui est un médicament oral qui bloque la conversion des androgènes (hormones mâles) en œstrogènes (hormones femelles).
L'acyline inhibe la production de l'hormone lutéinisante (LH) et de l'hormone folliculo-stimulante (FSH).
Lorsque l'acyline arrête la production de ces hormones, elle bloque le signal du cerveau qui stimule les testicules pour produire de la testostérone.
L'ajout de testostérone à l'acyline rétablira les niveaux physiologiques de testostérone chez certains participants à l'étude.
Un groupe d'hommes recevra du gel T avec du létrozole, un inhibiteur de l'aromatase ; ces hommes auront des niveaux normaux de testostérone mais de faibles niveaux d'œstrogène dans le sang.
Cette conception permettra de déterminer les effets métaboliques respectifs de la testostérone et des œstrogènes.
Type d'étude
Interventionnel
Inscription (Réel)
53
Phase
- Phase 2
- La phase 1
Contacts et emplacements
Cette section fournit les coordonnées de ceux qui mènent l'étude et des informations sur le lieu où cette étude est menée.
Lieux d'étude
-
-
Washington
-
Seattle, Washington, États-Unis, 98195
- University of Washington
-
-
Critères de participation
Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
25 ans à 55 ans (Adulte)
Accepte les volontaires sains
Non
Sexes éligibles pour l'étude
Homme
La description
Critère d'intégration:
- Antigène prostatique spécifique (PSA) ≤ 3 ng/mL
- Âge 25-55 ans
- Capacité à comprendre l'étude, les procédures d'étude et à fournir un consentement éclairé
- T sérique totale > 300 ng/dL
- Antécédents reproductifs normaux et examen
- Score international des symptômes de la prostate (IPSS) < 11
Critère d'exclusion:
- Antécédents de cancer de la prostate, y compris examen rectal numérique (DRE) suspect ou antécédent de néoplasie intraépithéliale prostatique de haut grade (PIN) sur biopsie de la prostate
- Traitement invasif de l'hyperplasie bénigne de la prostate (HBP) dans le passé
- Antécédents de rétention aiguë d'urine au cours des 3 derniers mois
- Utilisation actuelle ou récente de médicaments androgènes ou anti-androgènes, de stéroïdes ou de médicaments qui interfèrent avec le métabolisme des stéroïdes (au cours des 3 derniers mois)
- Utilisation actuelle de statines ou de glucocorticoïdes
- Maladie systémique grave (maladie rénale, hépatique, cardiaque, pulmonaire, cancer, diabète sucré) ou maladie de la peau
- Antécédents ou cancer du sein actuel
- Apnée obstructive du sommeil connue et non traitée
- Hématocrite > 50 ou < 34
- Hypersensibilité à l'un des médicaments utilisés dans l'étude
- Antécédents de trouble de la coagulation ou d'anticoagulation
- Participation à toute autre étude sur les médicaments au cours des 90 derniers jours
- Antécédents d'abus de drogues ou d'alcool au cours des 12 derniers mois
- Poids > 280 livres. ou IMC ≥ 33
- Désir de fertilité dans les 6 prochains mois ou partenaire enceinte actuelle
- Concentration de sperme <14 millions/ml
- Hypertension artérielle significative et non contrôlée (TA > 160/100 mmHg) ; les sujets dont la TA est bien contrôlée sous traitement médical seront éligibles pour participer
Plan d'étude
Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: Traitement
- Répartition: Randomisé
- Modèle interventionnel: Affectation parallèle
- Masquage: Double
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
|---|---|
|
Expérimental: Gel d'acyline et placebo et pilule placebo
Acyline (300mcg/kg) + gel transdermique placebo + pilule placebo tous les jours
|
300 mcg/mL administrés par voie sous-cutanée (au jour 0, semaine 2)
gel placebo fabriqué pour imiter le gel de testostérone à 1,62 %
Inhibiteur oral placebo de l'aromatase pour imiter le létrozole 5mg/j
|
|
Expérimental: Acyline & Testosterone 1.25g & pilule placebo
Acyline (300 mcg/kg) + gel de testostérone (1,25 g) par jour + pilule placebo par jour
|
300 mcg/mL administrés par voie sous-cutanée (au jour 0, semaine 2)
Inhibiteur oral placebo de l'aromatase pour imiter le létrozole 5mg/j
Gel transdermique de testostérone (soit 1,25 g ou 5 g/j) pendant 4 semaines
Autres noms:
|
|
Expérimental: Acyline & Testostérone 5g & pilule placebo
Acyline (300mcg/kg) + gel de testostérone (5g) par jour + pilule placebo par jour
|
300 mcg/mL administrés par voie sous-cutanée (au jour 0, semaine 2)
Inhibiteur oral placebo de l'aromatase pour imiter le létrozole 5mg/j
Gel transdermique de testostérone (soit 1,25 g ou 5 g/j) pendant 4 semaines
Autres noms:
|
|
Expérimental: Acyline & Testostérone & Létrozole
Acyline (300mcg/kg) + gel de testostérone (5g) par jour + létrozole (5mg) par jour
|
300 mcg/mL administrés par voie sous-cutanée (au jour 0, semaine 2)
Gel transdermique de testostérone (soit 1,25 g ou 5 g/j) pendant 4 semaines
Autres noms:
Létrozole oral inhibiteur de l'aromatase 5 mg par jour pendant 4 semaines
Autres noms:
|
Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
|
Sensibilité à l'insuline quantifiée par l'indice de Matsuda
Délai: 4 semaines
|
Sensibilité à l'insuline du corps entier telle que quantifiée par l'indice de Matsuda à la fin de la période de traitement, calculée par l'équation suivante : 10 000/racine carrée de (FPG*FI)*(FPG+PG30*2+PG60*2+PG90*2+PG120 )/8*(FPI+PI30*2+PI60*2+PI90*2+PI)/8).
FPG = taux de glucose plasmatique à jeun ; FPI = taux d'insuline plasmatique à jeun ; PG30, 60, 90 et 120 = taux de glucose plasmatique échantillonnés à 30, 60, 90 et 120 minutes après la charge de glucose par voie orale ; PI30, 60, 90 et 120 = niveaux d'insuline plasmatique échantillonnés à 30, 60, 90 et 120 minutes après la charge de glucose par voie orale
|
4 semaines
|
Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
|
Changements dans la composition corporelle
Délai: 4 semaines
|
La masse grasse et la masse maigre ont été mesurées par absorptiométrie biénergétique à rayons X (DEXA) au départ et à la fin de la période de traitement de 4 semaines
|
4 semaines
|
|
Changements dans l'expression des gènes du tissu adipeux
Délai: 4 semaines
|
Nous avons examiné si des différences dans l'expression de la lipoprotéine lipase seraient évidentes entre les groupes de traitement de l'étude.
L'ARN a été isolé à partir de l'expression génique du tissu adipeux entier et l'ADN complémentaire (ADNc) a été synthétisé à partir de 1,5 ug d'ARN par échantillon.
L'expression génique a été mesurée par réaction en chaîne par polymérase (PCR) à l'aide des tests d'expression génique TaqMan® préconçus.
Des courbes standard ont été incluses sur chaque plaque, de sorte que les valeurs Ct ont été converties en nombre de copies du gène cible.
Les valeurs d'expression ont été normalisées à la moyenne géométrique des gènes domestiques phosphoglycérate kinase et 18s.
|
4 semaines
|
Collaborateurs et enquêteurs
C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.
Parrainer
Les enquêteurs
- Chaise d'étude: William J Bremner, MD, PhD, University of Washington
- Directeur d'études: Stephanie T Page, MD, PhD, University of Washington
- Chercheur principal: Katya Rubinow, MD, University of Washington
Publications et liens utiles
La personne responsable de la saisie des informations sur l'étude fournit volontairement ces publications. Il peut s'agir de tout ce qui concerne l'étude.
Publications générales
- Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Leibel RL, Ferrante AW Jr. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest. 2003 Dec;112(12):1796-808. doi: 10.1172/JCI19246.
- Bastard JP, Maachi M, Lagathu C, Kim MJ, Caron M, Vidal H, Capeau J, Feve B. Recent advances in the relationship between obesity, inflammation, and insulin resistance. Eur Cytokine Netw. 2006 Mar;17(1):4-12.
- Smith MR, Lee H, Nathan DM. Insulin sensitivity during combined androgen blockade for prostate cancer. J Clin Endocrinol Metab. 2006 Apr;91(4):1305-8. doi: 10.1210/jc.2005-2507. Epub 2006 Jan 24.
- Herbst KL, Coviello AD, Page S, Amory JK, Anawalt BD, Bremner WJ. A single dose of the potent gonadotropin-releasing hormone antagonist acyline suppresses gonadotropins and testosterone for 2 weeks in healthy young men. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Dec;89(12):5959-65. doi: 10.1210/jc.2003-032123.
- Ortega Martinez de Victoria E, Xu X, Koska J, Francisco AM, Scalise M, Ferrante AW Jr, Krakoff J. Macrophage content in subcutaneous adipose tissue: associations with adiposity, age, inflammatory markers, and whole-body insulin action in healthy Pima Indians. Diabetes. 2009 Feb;58(2):385-93. doi: 10.2337/db08-0536. Epub 2008 Nov 13.
- Mauras N, Hayes V, Welch S, Rini A, Helgeson K, Dokler M, Veldhuis JD, Urban RJ. Testosterone deficiency in young men: marked alterations in whole body protein kinetics, strength, and adiposity. J Clin Endocrinol Metab. 1998 Jun;83(6):1886-92. doi: 10.1210/jcem.83.6.4892.
- Flegal KM. Excess deaths associated with obesity: cause and effect. Int J Obes (Lond). 2006 Aug;30(8):1171-2. doi: 10.1038/sj.ijo.0803313. No abstract available.
- Araujo AB, O'Donnell AB, Brambilla DJ, Simpson WB, Longcope C, Matsumoto AM, McKinlay JB. Prevalence and incidence of androgen deficiency in middle-aged and older men: estimates from the Massachusetts Male Aging Study. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Dec;89(12):5920-6. doi: 10.1210/jc.2003-031719.
- Yeap BB, Chubb SA, Hyde Z, Jamrozik K, Hankey GJ, Flicker L, Norman PE. Lower serum testosterone is independently associated with insulin resistance in non-diabetic older men: the Health In Men Study. Eur J Endocrinol. 2009 Oct;161(4):591-8. doi: 10.1530/EJE-09-0348. Epub 2009 Aug 6.
- Muller M, Grobbee DE, den Tonkelaar I, Lamberts SW, van der Schouw YT. Endogenous sex hormones and metabolic syndrome in aging men. J Clin Endocrinol Metab. 2005 May;90(5):2618-23. doi: 10.1210/jc.2004-1158. Epub 2005 Feb 1.
- Li C, Ford ES, Li B, Giles WH, Liu S. Association of testosterone and sex hormone-binding globulin with metabolic syndrome and insulin resistance in men. Diabetes Care. 2010 Jul;33(7):1618-24. doi: 10.2337/dc09-1788. Epub 2010 Apr 5.
- Smith MR, Lee H, Fallon MA, Nathan DM. Adipocytokines, obesity, and insulin resistance during combined androgen blockade for prostate cancer. Urology. 2008 Feb;71(2):318-22. doi: 10.1016/j.urology.2007.08.035.
- Yialamas MA, Dwyer AA, Hanley E, Lee H, Pitteloud N, Hayes FJ. Acute sex steroid withdrawal reduces insulin sensitivity in healthy men with idiopathic hypogonadotropic hypogonadism. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Nov;92(11):4254-9. doi: 10.1210/jc.2007-0454. Epub 2007 Aug 28.
- Klimcakova E, Roussel B, Kovacova Z, Kovacikova M, Siklova-Vitkova M, Combes M, Hejnova J, Decaunes P, Maoret JJ, Vedral T, Viguerie N, Bourlier V, Bouloumie A, Stich V, Langin D. Macrophage gene expression is related to obesity and the metabolic syndrome in human subcutaneous fat as well as in visceral fat. Diabetologia. 2011 Apr;54(4):876-87. doi: 10.1007/s00125-010-2014-3. Epub 2011 Jan 26.
- Odegaard JI, Chawla A. Mechanisms of macrophage activation in obesity-induced insulin resistance. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2008 Nov;4(11):619-26. doi: 10.1038/ncpendmet0976. Epub 2008 Oct 7.
- Rubinow KB, Snyder CN, Amory JK, Hoofnagle AN, Page ST. Acute testosterone deprivation reduces insulin sensitivity in men. Clin Endocrinol (Oxf). 2012 Feb;76(2):281-8. doi: 10.1111/j.1365-2265.2011.04189.x.
- Xu HZ, Li Y, Zhao YF. [Diagnosis and treatment of osteopathic parathyroid adenoma]. Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. 2003 Nov;17(6):446-9. Chinese.
- Lumeng CN, DelProposto JB, Westcott DJ, Saltiel AR. Phenotypic switching of adipose tissue macrophages with obesity is generated by spatiotemporal differences in macrophage subtypes. Diabetes. 2008 Dec;57(12):3239-46. doi: 10.2337/db08-0872. Epub 2008 Oct 1.
- Rull A, Camps J, Alonso-Villaverde C, Joven J. Insulin resistance, inflammation, and obesity: role of monocyte chemoattractant protein-1 (or CCL2) in the regulation of metabolism. Mediators Inflamm. 2010;2010:326580. doi: 10.1155/2010/326580. Epub 2010 Sep 23.
- Chazenbalk G, Bertolotto C, Heneidi S, Jumabay M, Trivax B, Aronowitz J, Yoshimura K, Simmons CF, Dumesic DA, Azziz R. Novel pathway of adipogenesis through cross-talk between adipose tissue macrophages, adipose stem cells and adipocytes: evidence of cell plasticity. PLoS One. 2011 Mar 31;6(3):e17834. doi: 10.1371/journal.pone.0017834.
- Gilliver SC. Sex steroids as inflammatory regulators. J Steroid Biochem Mol Biol. 2010 May 31;120(2-3):105-15. doi: 10.1016/j.jsbmb.2009.12.015. Epub 2010 Jan 4.
- Cunningham M, Gilkeson G. Estrogen receptors in immunity and autoimmunity. Clin Rev Allergy Immunol. 2011 Feb;40(1):66-73. doi: 10.1007/s12016-010-8203-5.
- Bouman A, Moes H, Heineman MJ, de Leij LF, Faas MM. The immune response during the luteal phase of the ovarian cycle: increasing sensitivity of human monocytes to endotoxin. Fertil Steril. 2001 Sep;76(3):555-9. doi: 10.1016/s0015-0282(01)01971-9.
- Lai JJ, Lai KP, Chuang KH, Chang P, Yu IC, Lin WJ, Chang C. Monocyte/macrophage androgen receptor suppresses cutaneous wound healing in mice by enhancing local TNF-alpha expression. J Clin Invest. 2009 Dec;119(12):3739-51. doi: 10.1172/JCI39335. Epub 2009 Nov 9.
- Hildebrand F, Thobe BM, Hubbard WJ, Choudhry MA, Pape HC, Chaudry IH. Effects of 17beta-estradiol and flutamide on splenic macrophages and splenocytes after trauma-hemorrhage. Cytokine. 2006 Nov;36(3-4):107-14. doi: 10.1016/j.cyto.2006.11.002. Epub 2007 Jan 4.
- Qiu Y, Yanase T, Hu H, Tanaka T, Nishi Y, Liu M, Sueishi K, Sawamura T, Nawata H. Dihydrotestosterone suppresses foam cell formation and attenuates atherosclerosis development. Endocrinology. 2010 Jul;151(7):3307-16. doi: 10.1210/en.2009-1268. Epub 2010 Apr 28.
- Rettew JA, Huet-Hudson YM, Marriott I. Testosterone reduces macrophage expression in the mouse of toll-like receptor 4, a trigger for inflammation and innate immunity. Biol Reprod. 2008 Mar;78(3):432-7. doi: 10.1095/biolreprod.107.063545. Epub 2007 Nov 14.
- Ribas V, Drew BG, Le JA, Soleymani T, Daraei P, Sitz D, Mohammad L, Henstridge DC, Febbraio MA, Hewitt SC, Korach KS, Bensinger SJ, Hevener AL. Myeloid-specific estrogen receptor alpha deficiency impairs metabolic homeostasis and accelerates atherosclerotic lesion development. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Sep 27;108(39):16457-62. doi: 10.1073/pnas.1104533108. Epub 2011 Sep 7. Erratum In: Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Jan 10;109(2):645.
- Kratz M, Purnell JQ, Breen PA, Thomas KK, Utzschneider KM, Carr DB, Kahn SE, Hughes JP, Rutledge EA, Van Yserloo B, Yukawa M, Weigle DS. Reduced adipogenic gene expression in thigh adipose tissue precedes human immunodeficiency virus-associated lipoatrophy. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Mar;93(3):959-66. doi: 10.1210/jc.2007-0197. Epub 2007 Dec 18.
- Herbst KL, Anawalt BD, Amory JK, Bremner WJ. Acyline: the first study in humans of a potent, new gonadotropin-releasing hormone antagonist. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Jul;87(7):3215-20. doi: 10.1210/jcem.87.7.8675.
- Page ST, Herbst KL, Amory JK, Coviello AD, Anawalt BD, Matsumoto AM, Bremner WJ. Testosterone administration suppresses adiponectin levels in men. J Androl. 2005 Jan-Feb;26(1):85-92.
- Bhasin S, Storer TW, Berman N, Callegari C, Clevenger B, Phillips J, Bunnell TJ, Tricker R, Shirazi A, Casaburi R. The effects of supraphysiologic doses of testosterone on muscle size and strength in normal men. N Engl J Med. 1996 Jul 4;335(1):1-7. doi: 10.1056/NEJM199607043350101.
- Tricker R, Casaburi R, Storer TW, Clevenger B, Berman N, Shirazi A, Bhasin S. The effects of supraphysiological doses of testosterone on angry behavior in healthy eugonadal men--a clinical research center study. J Clin Endocrinol Metab. 1996 Oct;81(10):3754-8. doi: 10.1210/jcem.81.10.8855834.
- Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, Singh AB, Mac RP, Lee M, Yarasheski KE, Sinha-Hikim I, Dzekov C, Dzekov J, Magliano L, Storer TW. Older men are as responsive as young men to the anabolic effects of graded doses of testosterone on the skeletal muscle. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Feb;90(2):678-88. doi: 10.1210/jc.2004-1184. Epub 2004 Nov 23.
- Cuzick J, DeCensi A, Arun B, Brown PH, Castiglione M, Dunn B, Forbes JF, Glaus A, Howell A, von Minckwitz G, Vogel V, Zwierzina H. Preventive therapy for breast cancer: a consensus statement. Lancet Oncol. 2011 May;12(5):496-503. doi: 10.1016/S1470-2045(11)70030-4.
- Leder BZ, LeBlanc KM, Schoenfeld DA, Eastell R, Finkelstein JS. Differential effects of androgens and estrogens on bone turnover in normal men. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Jan;88(1):204-10. doi: 10.1210/jc.2002-021036.
- Belgorosky A, Guercio G, Pepe C, Saraco N, Rivarola MA. Genetic and clinical spectrum of aromatase deficiency in infancy, childhood and adolescence. Horm Res. 2009;72(6):321-30. doi: 10.1159/000249159. Epub 2009 Oct 21.
- Campbell KL, Makar KW, Kratz M, Foster-Schubert KE, McTiernan A, Ulrich CM. A pilot study of sampling subcutaneous adipose tissue to examine biomarkers of cancer risk. Cancer Prev Res (Phila). 2009 Jan;2(1):37-42. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-08-0073.
- Muniyappa R, Lee S, Chen H, Quon MJ. Current approaches for assessing insulin sensitivity and resistance in vivo: advantages, limitations, and appropriate usage. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008 Jan;294(1):E15-26. doi: 10.1152/ajpendo.00645.2007. Epub 2007 Oct 23.
- Olefsky JM, Glass CK. Macrophages, inflammation, and insulin resistance. Annu Rev Physiol. 2010;72:219-46. doi: 10.1146/annurev-physiol-021909-135846.
- Rubinow KB, Vaisar T, Chao JH, Heinecke JW, Page ST. Sex steroids mediate discrete effects on HDL cholesterol efflux capacity and particle concentration in healthy men. J Clin Lipidol. 2018 Jul-Aug;12(4):1072-1082. doi: 10.1016/j.jacl.2018.04.013. Epub 2018 Apr 30.
- Chao J, Rubinow KB, Kratz M, Amory JK, Matsumoto AM, Page ST. Short-Term Estrogen Withdrawal Increases Adiposity in Healthy Men. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Oct;101(10):3724-3731. doi: 10.1210/jc.2016-1482. Epub 2016 Aug 2.
Dates d'enregistrement des études
Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.
Dates principales de l'étude
Début de l'étude (Réel)
1 juin 2013
Achèvement primaire (Réel)
1 mai 2015
Achèvement de l'étude (Réel)
1 décembre 2017
Dates d'inscription aux études
Première soumission
12 septembre 2012
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
17 septembre 2012
Première publication (Estimation)
18 septembre 2012
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Réel)
8 mai 2018
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
5 avril 2018
Dernière vérification
1 avril 2018
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Termes MeSH pertinents supplémentaires
- Troubles du métabolisme du glucose
- Maladies du système endocrinien
- Diabète sucré
- Hyperinsulinisme
- Diabète sucré, Type 2
- Résistance à l'insuline
- Maladies métaboliques
- Effets physiologiques des médicaments
- Mécanismes moléculaires de l'action pharmacologique
- Inhibiteurs d'enzymes
- Agents antinéoplasiques
- Les hormones
- Hormones, substituts hormonaux et antagonistes hormonaux
- Agents antinéoplasiques, hormonaux
- Antagonistes hormonaux
- Inhibiteurs de l'aromatase
- Inhibiteurs de la synthèse des stéroïdes
- Antagonistes des œstrogènes
- Androgènes
- Agents anabolisants
- Létrozole
- Testostérone
- Méthyltestostérone
- Undécanoate de testostérone
- Énanthate de testostérone
- Testostérone 17 bêta-cypionate
- Acycline
Autres numéros d'identification d'étude
- STUDY00002641
Plan pour les données individuelles des participants (IPD)
Prévoyez-vous de partager les données individuelles des participants (DPI) ?
Indécis
Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .