- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT01686828
Badanie T-IR w celu zrozumienia wpływu testosteronu i estrogenu na odpowiedź organizmu na hormon insuliny (T-IR)
5 kwietnia 2018 zaktualizowane przez: Katya Rubinow, University of Washington
Ścieżki, w których pośredniczą androgeny w regulacji wrażliwości na insulinę u mężczyzn
Celem tego badania naukowego jest zrozumienie wpływu testosteronu i estrogenu na reakcję organizmu na hormon insulinę.
Przegląd badań
Status
Zakończony
Szczegółowy opis
Badacze zbadają wpływ testosteronu na wrażliwość na insulinę i skład ciała u mężczyzn.
To badanie może dać lepszy wgląd w zwiększone ryzyko cukrzycy widoczne u mężczyzn z niskim poziomem testosteronu we krwi.
W tym badaniu zostaną użyte trzy leki: acylina podawana we wstrzyknięciu; żel testosteronowy (T) nakładany na skórę; oraz letrozol, który jest lekiem doustnym blokującym przemianę androgenów (hormonów męskich) w estrogeny (hormony żeńskie).
Acylina hamuje produkcję hormonu luteinizującego (LH) i hormonu folikulotropowego (FSH).
Kiedy acylina zatrzymuje produkcję tych hormonów, blokuje sygnał z mózgu, który stymuluje jądra do produkcji testosteronu.
Dodanie testosteronu do acyliny przywróci fizjologiczne poziomy testosteronu u niektórych uczestników badania.
Jedna grupa mężczyzn otrzyma żel T z letrozolem, inhibitorem aromatazy; ci mężczyźni będą mieli normalny poziom testosteronu, ale niski poziom estrogenu we krwi.
Ten projekt umożliwi określenie odpowiednich efektów metabolicznych testosteronu i estrogenu.
Typ studiów
Interwencyjne
Zapisy (Rzeczywisty)
53
Faza
- Faza 2
- Faza 1
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
Washington
-
Seattle, Washington, Stany Zjednoczone, 98195
- University of Washington
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
25 lat do 55 lat (Dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Płeć kwalifikująca się do nauki
Męski
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Antygen swoisty dla prostaty (PSA) ≤ 3 ng/ml
- Wiek 25-55 lat
- Zdolność zrozumienia badania, procedur badania i wyrażenia świadomej zgody
- Całkowite T w surowicy > 300 ng/dl
- Normalna historia rozrodcza i egzamin
- Międzynarodowy wskaźnik objawów prostaty (IPSS) < 11
Kryteria wyłączenia:
- Historia raka gruczołu krokowego, w tym podejrzane badanie palpacyjne przez odbytnicę (DRE) lub historia śródnabłonkowej neoplazji gruczołu krokowego wysokiego stopnia (PIN) w biopsji gruczołu krokowego
- Leczenie inwazyjne łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH) w przeszłości
- Historia ostrego zatrzymania moczu w ciągu ostatnich 3 miesięcy
- Obecne lub niedawne stosowanie leków androgennych lub antyandrogennych, sterydów lub leków wpływających na metabolizm sterydów (w ciągu ostatnich 3 miesięcy)
- Obecne stosowanie statyn lub glikokortykosteroidów
- Ciężka choroba ogólnoustrojowa (choroby nerek, wątroby, serca, płuc, rak, cukrzyca) lub choroba skóry
- Historia lub obecny rak piersi
- Znany, nieleczony obturacyjny bezdech senny
- Hematokryt > 50 lub < 34
- Nadwrażliwość na którykolwiek z leków stosowanych w badaniu
- Historia zaburzenia krzepnięcia lub antykoagulacji
- Udział w jakimkolwiek innym badaniu leku w ciągu ostatnich 90 dni
- Historia nadużywania narkotyków lub alkoholu w ciągu ostatnich 12 miesięcy
- Waga > 280 funtów. lub BMI ≥ 33
- Pragnienie płodności w ciągu najbliższych 6 miesięcy lub obecna partnerka w ciąży
- Stężenie plemników <14 mln/ml
- Istotne, niekontrolowane nadciśnienie tętnicze (BP >160/100 mmHg); do udziału kwalifikują się osoby z dobrze kontrolowanym BP w trakcie leczenia farmakologicznego
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Randomizowane
- Model interwencyjny: Przydział równoległy
- Maskowanie: Podwójnie
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Eksperymentalny: Żel Acyline i placebo oraz pigułka placebo
Acyline (300mcg/kg) + żel przezskórny placebo + tabletka placebo codziennie
|
300 μg/ml podane podskórnie (w dniu 0, w 2. tygodniu)
żel placebo wyprodukowany w celu naśladowania żelu o stężeniu 1,62% testosteronu
Doustny inhibitor aromatazy placebo imitujący letrozol 5 mg/d
|
|
Eksperymentalny: Acylina i testosteron 1,25 g i pigułka placebo
Acyline (300mcg/kg) + żel testosteronowy (1,25g) dziennie + tabletka placebo codziennie
|
300 μg/ml podane podskórnie (w dniu 0, w 2. tygodniu)
Doustny inhibitor aromatazy placebo imitujący letrozol 5 mg/d
Przezskórny żel testosteronowy (1,25 g lub 5 g/dzień) przez 4 tygodnie
Inne nazwy:
|
|
Eksperymentalny: Tabletki Acyline & Testosteron 5g & placebo
Acyline (300mcg/kg) + żel testosteronowy (5g) dziennie + tabletka placebo codziennie
|
300 μg/ml podane podskórnie (w dniu 0, w 2. tygodniu)
Doustny inhibitor aromatazy placebo imitujący letrozol 5 mg/d
Przezskórny żel testosteronowy (1,25 g lub 5 g/dzień) przez 4 tygodnie
Inne nazwy:
|
|
Eksperymentalny: Acylina & Testosteron & Letrozol
Acyline (300mcg/kg) + Testosteron w żelu (5g) dziennie + Letrozol (5mg) dziennie
|
300 μg/ml podane podskórnie (w dniu 0, w 2. tygodniu)
Przezskórny żel testosteronowy (1,25 g lub 5 g/dzień) przez 4 tygodnie
Inne nazwy:
Letrozol doustny inhibitor aromatazy 5 mg dziennie przez 4 tygodnie
Inne nazwy:
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Wrażliwość na insulinę określona ilościowo za pomocą indeksu Matsudy
Ramy czasowe: 4 tygodnie
|
Wrażliwość całego organizmu na insulinę określona ilościowo za pomocą indeksu Matsudy na koniec okresu leczenia, obliczona według następującego równania: 10 000/pierwiastek kwadratowy z (FPG*FI)*(FPG+PG30*2+PG60*2+PG90*2+PG120 )/8*(FPI+PI30*2+PI60*2+PI90*2+PI)/8).
FPG = poziom glukozy w osoczu na czczo; FPI = poziom insuliny w osoczu na czczo; PG30,60,90 i 120 = poziomy glukozy w osoczu pobrane po 30,60,90 i 120 minutach po doustnym obciążeniu glukozą; PI30,60,90 i 120=poziomy insuliny w osoczu pobrane po 30,60,90 i 120 minutach po doustnym obciążeniu glukozą
|
4 tygodnie
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Zmiany w składzie ciała
Ramy czasowe: 4 tygodnie
|
Masę tkanki tłuszczowej i beztłuszczową mierzono za pomocą absorpcjometrii rentgenowskiej o podwójnej energii (DEXA) na początku badania i pod koniec 4-tygodniowego okresu leczenia
|
4 tygodnie
|
|
Zmiany w ekspresji genów tkanki tłuszczowej
Ramy czasowe: 4 tygodnie
|
Zbadaliśmy, czy różnice w ekspresji lipazy lipoproteinowej byłyby widoczne w różnych badanych grupach.
RNA wyizolowano z ekspresji genów całej tkanki tłuszczowej i zsyntetyzowano komplementarny DNA (cDNA) z 1,5 μg RNA na próbkę.
Ekspresję genów mierzono za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) przy użyciu wstępnie zaprojektowanych testów ekspresji genów TaqMan®.
Na każdej płytce umieszczono krzywe wzorcowe, więc wartości Ct przeliczono na liczbę kopii docelowego genu.
Wartości ekspresji znormalizowano do średniej geometrycznej kinazy fosfoglicerynianowej genów metabolizmu podstawowego i 18s.
|
4 tygodnie
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Sponsor
Śledczy
- Krzesło do nauki: William J Bremner, MD, PhD, University of Washington
- Dyrektor Studium: Stephanie T Page, MD, PhD, University of Washington
- Główny śledczy: Katya Rubinow, MD, University of Washington
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Leibel RL, Ferrante AW Jr. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest. 2003 Dec;112(12):1796-808. doi: 10.1172/JCI19246.
- Bastard JP, Maachi M, Lagathu C, Kim MJ, Caron M, Vidal H, Capeau J, Feve B. Recent advances in the relationship between obesity, inflammation, and insulin resistance. Eur Cytokine Netw. 2006 Mar;17(1):4-12.
- Smith MR, Lee H, Nathan DM. Insulin sensitivity during combined androgen blockade for prostate cancer. J Clin Endocrinol Metab. 2006 Apr;91(4):1305-8. doi: 10.1210/jc.2005-2507. Epub 2006 Jan 24.
- Herbst KL, Coviello AD, Page S, Amory JK, Anawalt BD, Bremner WJ. A single dose of the potent gonadotropin-releasing hormone antagonist acyline suppresses gonadotropins and testosterone for 2 weeks in healthy young men. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Dec;89(12):5959-65. doi: 10.1210/jc.2003-032123.
- Ortega Martinez de Victoria E, Xu X, Koska J, Francisco AM, Scalise M, Ferrante AW Jr, Krakoff J. Macrophage content in subcutaneous adipose tissue: associations with adiposity, age, inflammatory markers, and whole-body insulin action in healthy Pima Indians. Diabetes. 2009 Feb;58(2):385-93. doi: 10.2337/db08-0536. Epub 2008 Nov 13.
- Mauras N, Hayes V, Welch S, Rini A, Helgeson K, Dokler M, Veldhuis JD, Urban RJ. Testosterone deficiency in young men: marked alterations in whole body protein kinetics, strength, and adiposity. J Clin Endocrinol Metab. 1998 Jun;83(6):1886-92. doi: 10.1210/jcem.83.6.4892.
- Flegal KM. Excess deaths associated with obesity: cause and effect. Int J Obes (Lond). 2006 Aug;30(8):1171-2. doi: 10.1038/sj.ijo.0803313. No abstract available.
- Araujo AB, O'Donnell AB, Brambilla DJ, Simpson WB, Longcope C, Matsumoto AM, McKinlay JB. Prevalence and incidence of androgen deficiency in middle-aged and older men: estimates from the Massachusetts Male Aging Study. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Dec;89(12):5920-6. doi: 10.1210/jc.2003-031719.
- Yeap BB, Chubb SA, Hyde Z, Jamrozik K, Hankey GJ, Flicker L, Norman PE. Lower serum testosterone is independently associated with insulin resistance in non-diabetic older men: the Health In Men Study. Eur J Endocrinol. 2009 Oct;161(4):591-8. doi: 10.1530/EJE-09-0348. Epub 2009 Aug 6.
- Muller M, Grobbee DE, den Tonkelaar I, Lamberts SW, van der Schouw YT. Endogenous sex hormones and metabolic syndrome in aging men. J Clin Endocrinol Metab. 2005 May;90(5):2618-23. doi: 10.1210/jc.2004-1158. Epub 2005 Feb 1.
- Li C, Ford ES, Li B, Giles WH, Liu S. Association of testosterone and sex hormone-binding globulin with metabolic syndrome and insulin resistance in men. Diabetes Care. 2010 Jul;33(7):1618-24. doi: 10.2337/dc09-1788. Epub 2010 Apr 5.
- Smith MR, Lee H, Fallon MA, Nathan DM. Adipocytokines, obesity, and insulin resistance during combined androgen blockade for prostate cancer. Urology. 2008 Feb;71(2):318-22. doi: 10.1016/j.urology.2007.08.035.
- Yialamas MA, Dwyer AA, Hanley E, Lee H, Pitteloud N, Hayes FJ. Acute sex steroid withdrawal reduces insulin sensitivity in healthy men with idiopathic hypogonadotropic hypogonadism. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Nov;92(11):4254-9. doi: 10.1210/jc.2007-0454. Epub 2007 Aug 28.
- Klimcakova E, Roussel B, Kovacova Z, Kovacikova M, Siklova-Vitkova M, Combes M, Hejnova J, Decaunes P, Maoret JJ, Vedral T, Viguerie N, Bourlier V, Bouloumie A, Stich V, Langin D. Macrophage gene expression is related to obesity and the metabolic syndrome in human subcutaneous fat as well as in visceral fat. Diabetologia. 2011 Apr;54(4):876-87. doi: 10.1007/s00125-010-2014-3. Epub 2011 Jan 26.
- Odegaard JI, Chawla A. Mechanisms of macrophage activation in obesity-induced insulin resistance. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2008 Nov;4(11):619-26. doi: 10.1038/ncpendmet0976. Epub 2008 Oct 7.
- Rubinow KB, Snyder CN, Amory JK, Hoofnagle AN, Page ST. Acute testosterone deprivation reduces insulin sensitivity in men. Clin Endocrinol (Oxf). 2012 Feb;76(2):281-8. doi: 10.1111/j.1365-2265.2011.04189.x.
- Xu HZ, Li Y, Zhao YF. [Diagnosis and treatment of osteopathic parathyroid adenoma]. Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. 2003 Nov;17(6):446-9. Chinese.
- Lumeng CN, DelProposto JB, Westcott DJ, Saltiel AR. Phenotypic switching of adipose tissue macrophages with obesity is generated by spatiotemporal differences in macrophage subtypes. Diabetes. 2008 Dec;57(12):3239-46. doi: 10.2337/db08-0872. Epub 2008 Oct 1.
- Rull A, Camps J, Alonso-Villaverde C, Joven J. Insulin resistance, inflammation, and obesity: role of monocyte chemoattractant protein-1 (or CCL2) in the regulation of metabolism. Mediators Inflamm. 2010;2010:326580. doi: 10.1155/2010/326580. Epub 2010 Sep 23.
- Chazenbalk G, Bertolotto C, Heneidi S, Jumabay M, Trivax B, Aronowitz J, Yoshimura K, Simmons CF, Dumesic DA, Azziz R. Novel pathway of adipogenesis through cross-talk between adipose tissue macrophages, adipose stem cells and adipocytes: evidence of cell plasticity. PLoS One. 2011 Mar 31;6(3):e17834. doi: 10.1371/journal.pone.0017834.
- Gilliver SC. Sex steroids as inflammatory regulators. J Steroid Biochem Mol Biol. 2010 May 31;120(2-3):105-15. doi: 10.1016/j.jsbmb.2009.12.015. Epub 2010 Jan 4.
- Cunningham M, Gilkeson G. Estrogen receptors in immunity and autoimmunity. Clin Rev Allergy Immunol. 2011 Feb;40(1):66-73. doi: 10.1007/s12016-010-8203-5.
- Bouman A, Moes H, Heineman MJ, de Leij LF, Faas MM. The immune response during the luteal phase of the ovarian cycle: increasing sensitivity of human monocytes to endotoxin. Fertil Steril. 2001 Sep;76(3):555-9. doi: 10.1016/s0015-0282(01)01971-9.
- Lai JJ, Lai KP, Chuang KH, Chang P, Yu IC, Lin WJ, Chang C. Monocyte/macrophage androgen receptor suppresses cutaneous wound healing in mice by enhancing local TNF-alpha expression. J Clin Invest. 2009 Dec;119(12):3739-51. doi: 10.1172/JCI39335. Epub 2009 Nov 9.
- Hildebrand F, Thobe BM, Hubbard WJ, Choudhry MA, Pape HC, Chaudry IH. Effects of 17beta-estradiol and flutamide on splenic macrophages and splenocytes after trauma-hemorrhage. Cytokine. 2006 Nov;36(3-4):107-14. doi: 10.1016/j.cyto.2006.11.002. Epub 2007 Jan 4.
- Qiu Y, Yanase T, Hu H, Tanaka T, Nishi Y, Liu M, Sueishi K, Sawamura T, Nawata H. Dihydrotestosterone suppresses foam cell formation and attenuates atherosclerosis development. Endocrinology. 2010 Jul;151(7):3307-16. doi: 10.1210/en.2009-1268. Epub 2010 Apr 28.
- Rettew JA, Huet-Hudson YM, Marriott I. Testosterone reduces macrophage expression in the mouse of toll-like receptor 4, a trigger for inflammation and innate immunity. Biol Reprod. 2008 Mar;78(3):432-7. doi: 10.1095/biolreprod.107.063545. Epub 2007 Nov 14.
- Ribas V, Drew BG, Le JA, Soleymani T, Daraei P, Sitz D, Mohammad L, Henstridge DC, Febbraio MA, Hewitt SC, Korach KS, Bensinger SJ, Hevener AL. Myeloid-specific estrogen receptor alpha deficiency impairs metabolic homeostasis and accelerates atherosclerotic lesion development. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Sep 27;108(39):16457-62. doi: 10.1073/pnas.1104533108. Epub 2011 Sep 7. Erratum In: Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Jan 10;109(2):645.
- Kratz M, Purnell JQ, Breen PA, Thomas KK, Utzschneider KM, Carr DB, Kahn SE, Hughes JP, Rutledge EA, Van Yserloo B, Yukawa M, Weigle DS. Reduced adipogenic gene expression in thigh adipose tissue precedes human immunodeficiency virus-associated lipoatrophy. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Mar;93(3):959-66. doi: 10.1210/jc.2007-0197. Epub 2007 Dec 18.
- Herbst KL, Anawalt BD, Amory JK, Bremner WJ. Acyline: the first study in humans of a potent, new gonadotropin-releasing hormone antagonist. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Jul;87(7):3215-20. doi: 10.1210/jcem.87.7.8675.
- Page ST, Herbst KL, Amory JK, Coviello AD, Anawalt BD, Matsumoto AM, Bremner WJ. Testosterone administration suppresses adiponectin levels in men. J Androl. 2005 Jan-Feb;26(1):85-92.
- Bhasin S, Storer TW, Berman N, Callegari C, Clevenger B, Phillips J, Bunnell TJ, Tricker R, Shirazi A, Casaburi R. The effects of supraphysiologic doses of testosterone on muscle size and strength in normal men. N Engl J Med. 1996 Jul 4;335(1):1-7. doi: 10.1056/NEJM199607043350101.
- Tricker R, Casaburi R, Storer TW, Clevenger B, Berman N, Shirazi A, Bhasin S. The effects of supraphysiological doses of testosterone on angry behavior in healthy eugonadal men--a clinical research center study. J Clin Endocrinol Metab. 1996 Oct;81(10):3754-8. doi: 10.1210/jcem.81.10.8855834.
- Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, Singh AB, Mac RP, Lee M, Yarasheski KE, Sinha-Hikim I, Dzekov C, Dzekov J, Magliano L, Storer TW. Older men are as responsive as young men to the anabolic effects of graded doses of testosterone on the skeletal muscle. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Feb;90(2):678-88. doi: 10.1210/jc.2004-1184. Epub 2004 Nov 23.
- Cuzick J, DeCensi A, Arun B, Brown PH, Castiglione M, Dunn B, Forbes JF, Glaus A, Howell A, von Minckwitz G, Vogel V, Zwierzina H. Preventive therapy for breast cancer: a consensus statement. Lancet Oncol. 2011 May;12(5):496-503. doi: 10.1016/S1470-2045(11)70030-4.
- Leder BZ, LeBlanc KM, Schoenfeld DA, Eastell R, Finkelstein JS. Differential effects of androgens and estrogens on bone turnover in normal men. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Jan;88(1):204-10. doi: 10.1210/jc.2002-021036.
- Belgorosky A, Guercio G, Pepe C, Saraco N, Rivarola MA. Genetic and clinical spectrum of aromatase deficiency in infancy, childhood and adolescence. Horm Res. 2009;72(6):321-30. doi: 10.1159/000249159. Epub 2009 Oct 21.
- Campbell KL, Makar KW, Kratz M, Foster-Schubert KE, McTiernan A, Ulrich CM. A pilot study of sampling subcutaneous adipose tissue to examine biomarkers of cancer risk. Cancer Prev Res (Phila). 2009 Jan;2(1):37-42. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-08-0073.
- Muniyappa R, Lee S, Chen H, Quon MJ. Current approaches for assessing insulin sensitivity and resistance in vivo: advantages, limitations, and appropriate usage. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008 Jan;294(1):E15-26. doi: 10.1152/ajpendo.00645.2007. Epub 2007 Oct 23.
- Olefsky JM, Glass CK. Macrophages, inflammation, and insulin resistance. Annu Rev Physiol. 2010;72:219-46. doi: 10.1146/annurev-physiol-021909-135846.
- Rubinow KB, Vaisar T, Chao JH, Heinecke JW, Page ST. Sex steroids mediate discrete effects on HDL cholesterol efflux capacity and particle concentration in healthy men. J Clin Lipidol. 2018 Jul-Aug;12(4):1072-1082. doi: 10.1016/j.jacl.2018.04.013. Epub 2018 Apr 30.
- Chao J, Rubinow KB, Kratz M, Amory JK, Matsumoto AM, Page ST. Short-Term Estrogen Withdrawal Increases Adiposity in Healthy Men. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Oct;101(10):3724-3731. doi: 10.1210/jc.2016-1482. Epub 2016 Aug 2.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
1 czerwca 2013
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
1 maja 2015
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
1 grudnia 2017
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
12 września 2012
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
17 września 2012
Pierwszy wysłany (Oszacować)
18 września 2012
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
8 maja 2018
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
5 kwietnia 2018
Ostatnia weryfikacja
1 kwietnia 2018
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Zaburzenia metabolizmu glukozy
- Choroby układu hormonalnego
- Cukrzyca
- Hiperinsulinizm
- Cukrzyca typu 2
- Insulinooporność
- Choroby metaboliczne
- Fizjologiczne skutki leków
- Molekularne mechanizmy działania farmakologicznego
- Inhibitory enzymów
- Środki przeciwnowotworowe
- Hormony
- Hormony, substytuty hormonów i antagoniści hormonów
- Środki przeciwnowotworowe, hormonalne
- Antagoniści hormonów
- Inhibitory aromatazy
- Inhibitory syntezy sterydów
- Antagoniści estrogenu
- Androgeny
- Środki anaboliczne
- Letrozol
- Testosteron
- Metylotestosteron
- Undekanian testosteronu
- Enantan testosteronu
- Testosteron 17 beta-cypionian
- Acylina
Inne numery identyfikacyjne badania
- STUDY00002641
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Niezdecydowany
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .