- ICH GCP
- Registre américain des essais cliniques
- Essai clinique NCT01699204
Gaz d'échappement diesel et mécanisme de l'asthme
Effets des gaz d'échappement diesel sur les voies respiratoires
Aperçu de l'étude
Statut
Les conditions
Intervention / Traitement
Description détaillée
L'objectif spécifique est de tester l'hypothèse selon laquelle les gaz d'échappement diesel (DE) augmentent la réactivité des voies respiratoires via le stress oxydatif, en particulier chez les asthmatiques. Pour tester cette hypothèse, nous utilisons un modèle expérimental in vivo croisé chez des asthmatiques légers et des témoins normaux à l'aide d'une installation d'exposition aux gaz d'échappement diesel à la pointe de la technologie.
Les participants ont pris de la N-acétylcystéine (600 mg) ou des capsules placebo trois fois par jour pendant six jours. Le dernier matin de la supplémentation, les participants ont été exposés pendant 2 heures à de l'air filtré ou à des gaz d'échappement diesel (300 µg·m-3 de particules inférieures à 2,5 microns). Vingt-six non-fumeurs âgés de 19 à 49 ans ont été étudiés dans trois conditions expérimentales (air filtré avec placebo, gaz d'échappement diesel avec placebo et gaz d'échappement diesel avec N-acétylcystéine) en utilisant un plan randomisé, en double aveugle, croisé, avec un minimum de deux semaines lavage entre les conditions. La provocation à la méthacholine a été réalisée avant l'exposition (pour déterminer la réactivité de base des voies respiratoires) et après l'exposition (pour déterminer l'effet de l'exposition).
Type d'étude
Inscription (Réel)
Phase
- N'est pas applicable
Contacts et emplacements
Lieux d'étude
-
-
British Columbia
-
Vancouver, British Columbia, Canada, V5Z1M9
- University of British Columbia
-
-
Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
Accepte les volontaires sains
Sexes éligibles pour l'étude
La description
Critère d'intégration:
- Entre 19-49 ans, non-fumeurs, asthmatiques, témoins sains
Critère d'exclusion:
- Fumeurs, femmes enceintes ou condition médicale coexistante pour laquelle les gaz d'échappement diesel conféreraient un risque important (c.-à-d. maladie de l'artère coronaire)
Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: La prévention
- Répartition: Randomisé
- Modèle interventionnel: Affectation croisée
- Masquage: Tripler
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
|---|---|
|
Comparateur placebo: Air filtré avec placebo
Exposition pendant 2 heures à de l'air filtré et à des comprimés placebo 3 fois par jour pendant 6 jours
|
Un comprimé placebo pris 3 fois par jour pendant 6 jours avant l'exposition à l'air filtré pendant 2 heures.
Le dernier supplément a été pris le matin de l'exposition
|
|
Comparateur actif: Gaz d'échappement diesel avec placebo
Exposition pendant 2 heures aux gaz d'échappement diesel et aux comprimés placebo 3 fois par jour pendant 6 jours
|
Un comprimé placebo pris 3 fois par jour pendant 6 jours avant l'exposition aux gaz d'échappement diesel pendant 2 heures.
Le dernier supplément a été pris le matin de l'exposition
|
|
Expérimental: Échappement diesel avec N-acétylcystéine
Exposition pendant 2 heures aux gaz d'échappement diesel et aux comprimés de N-acétylcystéine (600 mg) 3 fois par jour pendant 6 jours
|
Un comprimé placebo pris 3 fois par jour pendant 6 jours avant l'exposition aux gaz d'échappement diesel pendant 2 heures.
Le dernier supplément a été pris le matin de l'exposition
N-acétylcystéine 600 mg pris par voie orale 3 fois par jour pendant 6 jours avant l'exposition aux gaz d'échappement diesel pendant 2 heures.
Le dernier supplément a été pris le matin de l'exposition
|
Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
|
Réactivité des voies respiratoires humaines
Délai: 50 heures
|
Établir que le stress oxydatif est responsable des modifications de la réactivité des voies respiratoires humaines induites par l'ED (300 µg/m3 inhalés pendant deux heures).
|
50 heures
|
Collaborateurs et enquêteurs
Parrainer
Les enquêteurs
- Chercheur principal: Christopher Carlsten, MD MPH, University of British Columbia
Publications et liens utiles
Publications générales
- Braman SS. The global burden of asthma. Chest. 2006 Jul;130(1 Suppl):4S-12S. doi: 10.1378/chest.130.1_suppl.4S.
- Rudell B, Ledin MC, Hammarstrom U, Stjernberg N, Lundback B, Sandstrom T. Effects on symptoms and lung function in humans experimentally exposed to diesel exhaust. Occup Environ Med. 1996 Oct;53(10):658-62. doi: 10.1136/oem.53.10.658.
- McCreanor J, Cullinan P, Nieuwenhuijsen MJ, Stewart-Evans J, Malliarou E, Jarup L, Harrington R, Svartengren M, Han IK, Ohman-Strickland P, Chung KF, Zhang J. Respiratory effects of exposure to diesel traffic in persons with asthma. N Engl J Med. 2007 Dec 6;357(23):2348-58. doi: 10.1056/NEJMoa071535.
- Atkinson RW, Anderson HR, Sunyer J, Ayres J, Baccini M, Vonk JM, Boumghar A, Forastiere F, Forsberg B, Touloumi G, Schwartz J, Katsouyanni K. Acute effects of particulate air pollution on respiratory admissions: results from APHEA 2 project. Air Pollution and Health: a European Approach. Am J Respir Crit Care Med. 2001 Nov 15;164(10 Pt 1):1860-6. doi: 10.1164/ajrccm.164.10.2010138.
- Janssen NA, Brunekreef B, van Vliet P, Aarts F, Meliefste K, Harssema H, Fischer P. The relationship between air pollution from heavy traffic and allergic sensitization, bronchial hyperresponsiveness, and respiratory symptoms in Dutch schoolchildren. Environ Health Perspect. 2003 Sep;111(12):1512-8. doi: 10.1289/ehp.6243.
- Mudway IS, Stenfors N, Duggan ST, Roxborough H, Zielinski H, Marklund SL, Blomberg A, Frew AJ, Sandstrom T, Kelly FJ. An in vitro and in vivo investigation of the effects of diesel exhaust on human airway lining fluid antioxidants. Arch Biochem Biophys. 2004 Mar 1;423(1):200-12. doi: 10.1016/j.abb.2003.12.018.
- Stenfors N, Nordenhall C, Salvi SS, Mudway I, Soderberg M, Blomberg A, Helleday R, Levin JO, Holgate ST, Kelly FJ, Frew AJ, Sandstrom T. Different airway inflammatory responses in asthmatic and healthy humans exposed to diesel. Eur Respir J. 2004 Jan;23(1):82-6. doi: 10.1183/09031936.03.00004603.
- Hashimoto S, Gon Y, Takeshita I, Matsumoto K, Jibiki I, Takizawa H, Kudoh S, Horie T. Diesel exhaust particles activate p38 MAP kinase to produce interleukin 8 and RANTES by human bronchial epithelial cells and N-acetylcysteine attenuates p38 MAP kinase activation. Am J Respir Crit Care Med. 2000 Jan;161(1):280-5. doi: 10.1164/ajrccm.161.1.9904110.
Dates d'enregistrement des études
Dates principales de l'étude
Début de l'étude
Achèvement primaire (Réel)
Achèvement de l'étude (Réel)
Dates d'inscription aux études
Première soumission
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
Première publication (Estimation)
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Réel)
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
Dernière vérification
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Mots clés
Termes MeSH pertinents supplémentaires
- Maladies des voies respiratoires
- Maladies du système immunitaire
- Maladies pulmonaires
- Hypersensibilité immédiate
- Maladies bronchiques
- Maladies pulmonaires obstructives
- Hypersensibilité respiratoire
- Hypersensibilité
- Asthme
- Effets physiologiques des médicaments
- Mécanismes moléculaires de l'action pharmacologique
- Agents anti-infectieux
- Agents antiviraux
- Agents protecteurs
- Agents du système respiratoire
- Antioxydants
- Antidotes
- Piégeurs de radicaux libres
- Expectorants
- Acétylcystéine
- N-monoacétylcystine
Autres numéros d'identification d'étude
- H08-02288
Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .