TEP/TDM au 68Ga-BNOTA-PRGD2 chez des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (GRGDRA)

L'intégrine Alpha(v)beta3, l'un des membres les plus importants de la superfamille des intégrines, est constituée de protéines hétérodimériques transmembranaires qui interviennent dans l'adhésion cellule-cellule et cellule-matrice extracellulaire. Le récepteur de l'intégrine alpha(v)beta3 joue un rôle central dans la promotion, le maintien et la régulation de l'angiogenèse et a été identifié comme un marqueur du tissu vasculaire angiogénique. Les peptides cycliques d'arginine-glycine-acide aspartique (RGD) ont été identifiés comme un motif de reconnaissance d'intégrine clé qui pourrait se lier fortement à l'intégrine alpha(v)beta3 et inhiber la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Une étude animale dans l'arthrite induite par un antigène a démontré que l'administration intra-articulaire d'un antagoniste cyclique RGD d'alpha (v) bêta3 entraîne une inhibition de l'infiltrat cellulaire, de l'angiogenèse synoviale, de la formation de pannus, des érosions du cartilage et même une diminution de la gravité de l'arthrite. Pour ces propriétés, des sondes moléculaires multimodales à base de peptides RGD ont été développées pour l'imagerie non invasive en ciblant l'intégrine alpha(v)beta3. Et par rapport à la TEP/TDM au 18F-FDG, l'imagerie RGD radiomarquée est une approche prometteuse pour visualiser l'angiogenèse et fournir une cible thérapeutique pour la thérapie anti-angiogénétique et anti-intégrine.

Pour les autres intérêts de la traduction clinique du 68Ga-BNOTA-PRGD2, une étude TEP/TDM en ouvert a été conçue pour étudier les performances diagnostiques et l'efficacité de l'évaluation du 68Ga-BNOTA-PRGD2 chez les patients atteints de PR.