- ICH GCP
- Registre américain des essais cliniques
- Essai clinique NCT01949636
L'étude du chocolat
23 mai 2018 mis à jour par: Oregon Research Institute
Un test IRMf du modèle de vulnérabilité dynamique de l'obésité : la plasticité des facteurs de risque
Le but de cette étude est de tester le modèle de vulnérabilité dynamique de l'obésité à l'aide de l'imagerie cérébrale.
Aperçu de l'étude
Statut
Complété
Les conditions
Intervention / Traitement
Description détaillée
Les humains obèses par rapport aux humains maigres montrent une plus grande sensibilité gustative/orale somatosensorielle et de la région de récompense aux images/indices alimentaires appétissants, ce qui prédit un gain de poids futur (Yokum et al., 2011 ; Stice et al., 2008, 2010b ; Stoeckel et al., 2008) , conformément aux modèles de surabondance de récompenses et de sensibilisation incitative de l'obésité (Berridge, 2009 ; Davis et al., 2004).
Pourtant, les humains obèses par rapport aux humains maigres ont moins de récepteurs de dopamine (DA) dans les régions de récompense striatale, montrent une réponse striatale réduite à un apport alimentaire agréable au goût, et une faible réponse striatale prédit un gain de poids futur chez les personnes à risque génétique de signalisation DA réduite (Felsted et al., 2010 ; Stice et al., 2008 ; Wang et al., 2001 ; Volkow et al., 2008), conformément au modèle de déficit de récompense de l'obésité (Wang et al., 2002b).
Une explication des résultats mitigés est que certains de ces résultats reflètent des facteurs de risque initiaux et d'autres résultent de la suralimentation.
Le déclenchement des neurones DA dans les régions de récompense passe de l'apport alimentaire à des signaux qui prédisent l'apport alimentaire après le conditionnement (Kiyatkin et al., 1994; Schultz et al., 1993) et la suralimentation entraîne une réduction de la densité des récepteurs D2, de la sensibilité D2 et de la sensibilité à la récompense dans rats (Alsio et al., 2010; Kelley et al., 2003; Johnson & Kenny, 2010) et la réponse striatale à la nourriture chez l'homme (Stice et al., 2010a), ce qui implique que la suralimentation entraîne une sensibilisation accrue aux incitations et une régulation à la baisse des régions de récompense.
De plus, une réponse réduite de la région inhibitrice aux images/indices alimentaires prédit une future suralimentation et un gain de poids (Cornier et al., 2010).
Les données impliquent que les jeunes à risque d'obésité montrent initialement une plus grande réactivité des régions qui encodent la valeur de récompense des signaux alimentaires, associée à une plus grande réactivité des régions somatosensorielles gustatives/orales qui encodent la teneur en sucre et en matières grasses des aliments, et avec une réactivité réduite des régions inhibitrices, qui conduisent à une suralimentation / prise de poids qui produit une signalisation striatale émoussée de la DA, une réactivité accrue des régions d'évaluation de la récompense aux signaux alimentaires et une activation inhibitrice réduite en réponse aux stimuli alimentaires, augmentant le risque de suralimentation / prise de poids supplémentaire.
Nous proposons de mener un test rigoureux de ce modèle de vulnérabilité dynamique à l'aide d'une nouvelle conception d'IRMf à mesures répétées dans laquelle les adolescents effectuent des analyses annuelles sur 4 ans.
Objectif 1 : tester si une sensibilité élevée de la région somatosensorielle gustative/orale et de la récompense et une sensibilité réduite de la région inhibitrice aux images d'aliments agréables au goût, aux signaux et à la consommation d'aliments variant en teneur en sucre/graisse, et les déficits de contrôle inhibiteur comportemental/biais de récompense immédiate prédisent les augmentations initiales de % de graisse corporelle chez 130 adolescents maigres.
Objectif 2 : utiliser des modèles de courbe de croissance pour tester si les augmentations initiales du pourcentage de graisse corporelle et de l'apport alimentaire à haute densité énergétique prédisent les futures diminutions de la réponse striatale à la réception d'aliments au goût agréable, l'augmentation de la réponse du circuit de récompense aux images/indices d'aliments au goût agréable, la diminution de la réponse de la région inhibitrice à la nourriture images/indices, et augmentation des déficits de contrôle inhibiteur comportemental/biais de récompense immédiate.
Objectif 3 : tester si la diminution de la réponse striatale aux aliments appétissants, l'augmentation de la réponse de la région de récompense aux images/indices alimentaires, la réduction de la réponse de la région inhibitrice aux images/indices alimentaires, les déficits de contrôle inhibiteur comportemental/le biais de récompense immédiate prédisent une nouvelle escalade en % de graisse corporelle.
Type d'étude
Observationnel
Inscription (Réel)
131
Contacts et emplacements
Cette section fournit les coordonnées de ceux qui mènent l'étude et des informations sur le lieu où cette étude est menée.
Lieux d'étude
-
-
Oregon
-
Portland, Oregon, États-Unis, 97232
- Oregon Research Institute
-
-
Critères de participation
Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
14 ans à 16 ans (ENFANT)
Accepte les volontaires sains
Oui
Sexes éligibles pour l'étude
Tout
Méthode d'échantillonnage
Échantillon non probabiliste
Population étudiée
130 adolescents maigres âgés de 14 à 16 ans avec un IMC entre le 25e et le 75e centile au départ
La description
Critère d'intégration:
- entre 14 et 16 ans
- IMC entre le 25e et le 75e centile
Critère d'exclusion:
contre-indications de l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf)
- implants métalliques
- croisillons
- grossesse
- symptômes de troubles psychiatriques majeurs (troubles liés à l'usage de substances, trouble des conduites, trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité, dépression majeure, trouble bipolaire, trouble panique, agoraphobie, trouble anxieux généralisé)
- frénésie alimentaire
- consommation de psychotropes
- conditions médicales graves (diabète, lésion cérébrale)
- fumeur
- allergie alimentaire aux produits laitiers
Plan d'étude
Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
Cohortes et interventions
Groupe / Cohorte |
Intervention / Traitement |
|---|---|
|
adolescents maigres
|
Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
|
augmentations de l'IMC
Délai: 1, 2, 3 et 4 ans
|
Si les augmentations de l'IMC sont prédites par : une réactivité élevée de la région de récompense et une réactivité réduite de la région inhibitrice aux aliments appétissants dont la teneur en sucre/graisse varie (mesurée pendant l'IRMf)
|
1, 2, 3 et 4 ans
|
Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
|
réponse striatale à la réception d'aliments appétissants ; réponse de récompense et réponse inhibitrice aux signaux alimentaires appétissants, et déficits de contrôle inhibiteur/biais de récompense immédiate
Délai: 1, 2, 3 et 4 ans
|
si les augmentations de l'IMC et de l'apport alimentaire prédisent : diminution de la réponse striatale à la réception d'aliments appétissants, augmentation de la réponse de récompense et diminution de la réponse inhibitrice aux signaux alimentaires appétissants, et augmentation des déficits de contrôle inhibiteur/biais de récompense immédiate (tel que mesuré lors de l'évaluation par IRMf).
|
1, 2, 3 et 4 ans
|
Autres mesures de résultats
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
|
augmentations de l'IMC
Délai: 4 années
|
si les futures augmentations de l'IMC (mesurées au suivi de 3 ans) sont prédites par : une réponse striatale réduite à des aliments appétissants, une réponse de récompense accrue aux signaux alimentaires, une réponse inhibitrice réduite aux signaux alimentaires et des déficits de contrôle inhibiteur comportemental / biais de récompense immédiat (comme mesuré dans l'évaluation par balayage IRMf)
|
4 années
|
Collaborateurs et enquêteurs
C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.
Parrainer
Publications et liens utiles
La personne responsable de la saisie des informations sur l'étude fournit volontairement ces publications. Il peut s'agir de tout ce qui concerne l'étude.
Publications générales
- Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW 3rd, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JE. Widespread reward-system activation in obese women in response to pictures of high-calorie foods. Neuroimage. 2008 Jun;41(2):636-47. doi: 10.1016/j.neuroimage.2008.02.031. Epub 2008 Mar 4.
- Stice E, Yokum S, Bohon C, Marti N, Smolen A. Reward circuitry responsivity to food predicts future increases in body mass: moderating effects of DRD2 and DRD4. Neuroimage. 2010 May 1;50(4):1618-25. doi: 10.1016/j.neuroimage.2010.01.081. Epub 2010 Jan 29.
- Johnson PM, Kenny PJ. Dopamine D2 receptors in addiction-like reward dysfunction and compulsive eating in obese rats. Nat Neurosci. 2010 May;13(5):635-41. doi: 10.1038/nn.2519. Epub 2010 Mar 28. Erratum In: Nat Neurosci. 2010 Aug;13(8):1033.
- Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, Netusil N, Fowler JS. Brain dopamine and obesity. Lancet. 2001 Feb 3;357(9253):354-7. doi: 10.1016/s0140-6736(00)03643-6.
- Yokum S, Bohon C, Berkman E, Stice E. Test-retest reliability of functional MRI food receipt, anticipated receipt, and picture tasks. Am J Clin Nutr. 2021 Aug 2;114(2):764-779. doi: 10.1093/ajcn/nqab096.
- Alsio J, Olszewski PK, Norback AH, Gunnarsson ZE, Levine AS, Pickering C, Schioth HB. Dopamine D1 receptor gene expression decreases in the nucleus accumbens upon long-term exposure to palatable food and differs depending on diet-induced obesity phenotype in rats. Neuroscience. 2010 Dec 15;171(3):779-87. doi: 10.1016/j.neuroscience.2010.09.046. Epub 2010 Sep 26.
- Berridge KC. 'Liking' and 'wanting' food rewards: brain substrates and roles in eating disorders. Physiol Behav. 2009 Jul 14;97(5):537-50. doi: 10.1016/j.physbeh.2009.02.044. Epub 2009 Mar 29.
- Cornier MA, Salzberg AK, Endly DC, Bessesen DH, Tregellas JR. Sex-based differences in the behavioral and neuronal responses to food. Physiol Behav. 2010 Mar 30;99(4):538-43. doi: 10.1016/j.physbeh.2010.01.008. Epub 2010 Jan 22.
- Davis C, Strachan S, Berkson M. Sensitivity to reward: implications for overeating and overweight. Appetite. 2004 Apr;42(2):131-8. doi: 10.1016/j.appet.2003.07.004.
- Felsted JA, Ren X, Chouinard-Decorte F, Small DM. Genetically determined differences in brain response to a primary food reward. J Neurosci. 2010 Feb 17;30(7):2428-32. doi: 10.1523/JNEUROSCI.5483-09.2010.
- Kelley AE, Will MJ, Steininger TL, Zhang M, Haber SN. Restricted daily consumption of a highly palatable food (chocolate Ensure(R)) alters striatal enkephalin gene expression. Eur J Neurosci. 2003 Nov;18(9):2592-8. doi: 10.1046/j.1460-9568.2003.02991.x.
- Kiyatkin EA, Gratton A. Electrochemical monitoring of extracellular dopamine in nucleus accumbens of rats lever-pressing for food. Brain Res. 1994 Aug 1;652(2):225-34. doi: 10.1016/0006-8993(94)90231-3.
- Schultz W, Apicella P, Ljungberg T. Responses of monkey dopamine neurons to reward and conditioned stimuli during successive steps of learning a delayed response task. J Neurosci. 1993 Mar;13(3):900-13. doi: 10.1523/JNEUROSCI.13-03-00900.1993.
- Stice E, Davis K, Miller NP, Marti CN. Fasting increases risk for onset of binge eating and bulimic pathology: a 5-year prospective study. J Abnorm Psychol. 2008 Nov;117(4):941-6. doi: 10.1037/a0013644.
- Stice E, Yokum S, Blum K, Bohon C. Weight gain is associated with reduced striatal response to palatable food. J Neurosci. 2010 Sep 29;30(39):13105-9. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2105-10.2010.
- Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, Alexoff D, Ding YS, Wong C, Ma Y, Pradhan K. Low dopamine striatal D2 receptors are associated with prefrontal metabolism in obese subjects: possible contributing factors. Neuroimage. 2008 Oct 1;42(4):1537-43. doi: 10.1016/j.neuroimage.2008.06.002. Epub 2008 Jun 13.
- Wang GJ, Volkow ND, Felder C, Fowler JS, Levy AV, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, Netusil N. Enhanced resting activity of the oral somatosensory cortex in obese subjects. Neuroreport. 2002 Jul 2;13(9):1151-5. doi: 10.1097/00001756-200207020-00016.
- Yokum S, Ng J, Stice E. Attentional bias to food images associated with elevated weight and future weight gain: an fMRI study. Obesity (Silver Spring). 2011 Sep;19(9):1775-83. doi: 10.1038/oby.2011.168. Epub 2011 Jun 16.
- Yokum S, Stice E. Weight gain is associated with changes in neural response to palatable food tastes varying in sugar and fat and palatable food images: a repeated-measures fMRI study. Am J Clin Nutr. 2019 Dec 1;110(6):1275-1286. doi: 10.1093/ajcn/nqz204.
- Shearrer GE, Stice E, Burger KS. Adolescents at high risk of obesity show greater striatal response to increased sugar content in milkshakes. Am J Clin Nutr. 2018 Jun 1;107(6):859-866. doi: 10.1093/ajcn/nqy050.
Liens utiles
Dates d'enregistrement des études
Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.
Dates principales de l'étude
Début de l'étude
1 mai 2012
Achèvement primaire (Réel)
1 juin 2016
Achèvement de l'étude (Réel)
1 avril 2018
Dates d'inscription aux études
Première soumission
18 juillet 2013
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
19 septembre 2013
Première publication (Estimation)
24 septembre 2013
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Réel)
24 mai 2018
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
23 mai 2018
Dernière vérification
1 mai 2018
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Termes MeSH pertinents supplémentaires
Autres numéros d'identification d'étude
- 092468
- R01DK092468 (Subvention/contrat des NIH des États-Unis)
Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .