O estudo do chocolate

Humanos obesos versus magros mostram maior resposta somatossensorial gustativa/oral e região de recompensa a imagens/sugestões de alimentos palatáveis ​​e isso prediz ganho de peso futuro (Yokum et al., 2011; Stice et al., 2008, 2010b; Stoeckel et al., 2008) , de acordo com os modelos de excesso de recompensa e sensibilização de incentivo da obesidade (Berridge, 2009; Davis et al., 2004). No entanto, humanos obesos versus magros têm menos receptores de dopamina (DA) nas regiões de recompensa estriatal, mostram resposta estriatal reduzida à ingestão de alimentos palatáveis ​​e baixa resposta estriatal prediz ganho de peso futuro naqueles com risco genético para sinalização DA reduzida (Felsted et al., 2010; Stice et al., 2008; Wang et al., 2001; Volkow et al., 2008), de acordo com o modelo de déficit de recompensa da obesidade (Wang et al., 2002b). Uma explicação para os resultados mistos é que alguns desses resultados refletem fatores de risco iniciais e outros resultam de excessos. O disparo de neurônios DA em regiões de recompensa muda da ingestão de alimentos para pistas que preveem a ingestão de alimentos após o condicionamento (Kiyatkin et al., 1994; Schultz et al., 1993) e comer demais leva à redução da densidade do receptor D2, sensibilidade D2 e ​​sensibilidade à recompensa em ratos (Alsio et al., 2010; Kelley et al., 2003; Johnson & Kenny, 2010) e resposta estriatal à comida em humanos (Stice et al., 2010a), o que implica que comer demais leva a um aumento da sensibilização de incentivo e da regulação negativa de regiões de recompensa. Além disso, a resposta reduzida da região inibitória a imagens/sugestões de alimentos prediz excessos futuros e ganho de peso (Cornier et al., 2010). Os dados indicam que os jovens em risco de obesidade inicialmente mostram maior responsividade das regiões que codificam o valor de recompensa dos estímulos alimentares, juntamente com maior responsividade das regiões somatossensoriais gustativas/orais que codificam o teor de açúcar e gordura dos alimentos, e com responsividade reduzida da região inibitória, que levam a comer em excesso/ganho de peso que produz sinalização DA estriatal atenuada, maior responsividade das regiões de avaliação de recompensa a estímulos alimentares e ativação inibitória reduzida em resposta a estímulos alimentares, aumentando o risco de comer demais/ganho de peso. Propomos realizar um teste rigoroso desse modelo de vulnerabilidade dinâmica usando um novo design de fMRI de medidas repetidas, no qual adolescentes completam varreduras anualmente durante 4 anos. Objetivo 1: testar se a responsividade gustativa/oral somatossensorial e da região de recompensa e a responsividade reduzida da região inibitória a imagens de alimentos palatáveis, sugestões e ingestão de alimentos variando no teor de açúcar/gordura e déficits de controle inibitório comportamental/viés de recompensa imediata preveem aumentos iniciais em % de gordura corporal em 130 adolescentes magros. Objetivo 2: usar modelos de curva de crescimento para testar se os aumentos iniciais na porcentagem de gordura corporal e na ingestão de alimentos densos em energia preveem reduções futuras na resposta estriatal ao recebimento de alimentos palatáveis, aumentos na resposta do circuito de recompensa a imagens/sugestões de alimentos palatáveis, diminuição da resposta da região inibitória aos alimentos imagens/sugestões e aumento dos déficits de controle inibitório comportamental/viés de recompensa imediata. Objetivo 3: testar se a diminuição da resposta estriatal a alimentos palatáveis, aumento da resposta da região de recompensa a imagens/sugestões de alimentos, redução da resposta da região inibitória a imagens/sugestões de alimentos, déficits de controle inibitório comportamental/viés de recompensa imediata preveem aumento adicional na porcentagem de gordura corporal.