Exercice et recyclage cognitif pour améliorer la cognition dans l'insuffisance cardiaque. (EXCITE)

Les personnes atteintes d'insuffisance cardiaque (IC) ont une probabilité quatre fois plus élevée de développer une déficience cognitive (IC) que leurs homologues en bonne santé du même âge, ce qui les expose à un risque élevé de résultats cliniques indésirables, d'une moins bonne qualité de vie (QOL) et d'une mortalité plus élevée. L'IC est un déficit subtil mais mesurable dans un ou plusieurs domaines cognitifs ; il s'agit d'un déficit supérieur aux pertes cognitives associées au vieillissement normal. Les quelques études qui ont documenté l'IC dans l'IC sont incohérentes. Rares sont ceux qui ont utilisé des tests neuropsychologiques standard et on sait peu de choses sur les changements de la fonction cognitive au fil du temps dans l'insuffisance cardiaque. De plus, si un IC est détecté, il n'existe actuellement aucune directive efficace ou fondée sur des preuves pour aider à restaurer ou à améliorer la cognition dans cette population. Malgré le vieillissement de la population et l'augmentation prévue de l'IC dans l'IC, seules 2 petites études d'intervention ont été documentées, indiquant besoin urgent de poursuivre les recherches dans ce domaine.

L'étiologie de l'IC dans l'insuffisance cardiaque n'est pas entièrement comprise, mais plusieurs mécanismes sous-jacents sont systématiquement signalés : diminution de la perfusion et de l'oxygénation cérébrales, modifications structurelles du cerveau (c.-à-d. lésions hippocampiques, atrophie, perte de matière grise) et micro-emboles. que l'IC est amélioré après une transplantation cardiaque et qu'il est modifiable avec des thérapies standard qui améliorent le débit cardiaque, l'oxygénation, la surcharge liquidienne et la perfusion systémique et cérébrale ; ces résultats sont incohérents et anecdotiques. La capacité d'influencer positivement la fonction cognitive a des implications importantes pour l'adhésion du patient à un régime d'auto-soins complexe et le développement d'interventions qui peuvent partiellement inverser l'IC.

L'exercice améliore les résultats cliniques de l'IC en modifiant les mécanismes périphériques et centraux délétères qui contribuent aux exacerbations de l'IC, aggravent la gravité des symptômes et conduisent à de mauvais résultats cliniques. On en sait moins sur l'effet de l'exercice sur la fonction cognitive. La recherche animale a fourni les preuves les plus convaincantes que l'exercice affecte positivement la croissance neuronale et les systèmes neuronaux impliqués dans l'apprentissage et la mémoire. Des découvertes humaines similaires ont émergé; les progrès récents en neuroimagerie soutiennent que la participation à des exercices réguliers entraîne des changements spécifiques dans la structure et la fonction du cerveau. On pense également que l'exercice améliore la plasticité cérébrale. Le BDNF semble jouer un rôle crucial dans ce processus : lorsque les niveaux de BDNF augmentent après l'exercice, la fonction cognitive s'améliore. L'association entre l'exercice, le BDNF et la fonction cognitive n'a pas été rapportée auparavant dans l'insuffisance cardiaque. Cette étude de faisabilité clarifiera ces relations importantes et augmentera le potentiel d'amélioration des résultats cliniques dans un futur essai.

La neurogenèse et la neuroplasticité sont des moyens pour le cerveau de se remettre d'une mauvaise perfusion et d'une privation d'oxygène comme celle qui se produit dans l'IC. Les études animales fournissent à nouveau les preuves les plus solides à ce jour de l'utilisation de l'entraînement cognitif (CT) pour promouvoir un meilleur fonctionnement cognitif et expliquent pourquoi une approche combinée d'exercice et de CT peut être supérieure à la monothérapie. Les études animales montrent que, comme l'exercice, l'apprentissage de tâches et la réalisation d'activités stimulantes sur le plan cognitif augmentent également les niveaux de BDNF et améliorent l'apprentissage et la mémoire. On pense cependant que l'effet du BDNF sur la fonction cérébrale due à l'exercice est différent de celui qui se produit avec la TDM. L'exercice augmente la prolifération et la division des cellules neuronales par le biais du BDNF, tandis que la TDM semble favoriser la survie des cellules, suggérant qu'une relation synergique peut exister avec un plus grand bénéfice obtenu lorsque les deux sont utilisés ensemble. La combinaison de l'exercice et de la TDM basée sur la plasticité n'a pas été testée auparavant dans l'IC ou dans d'autres populations en tant qu'intervention pour améliorer les résultats cognitifs, mais peut être la plus optimale pour cibler les mécanismes sous-jacents de l'IC dans l'IC. L'étude de faisabilité proposée est conçue pour tester l'acceptabilité, la mise en œuvre et l'efficacité limitée d'une intervention combinée d'exercice (Ex) et d'entraînement cognitif (CT) chez des patients stables atteints d'insuffisance cardiaque de classe II et III de la NYHA présentant une déficience cognitive. Un total de 60 participants seront randomisés dans l'un des trois bras de l'étude : Ex/CT (N = 20), Ex-seul (N = 20) et contrôle de l'attention (N = 20). Les objectifs de l'étude sont :

Objectif 1 : Évaluer la faisabilité d'une intervention à 3 bras (ExCT, Ex, AC) chez des patients insuffisants cardiaques avec IC.

Objectif 1a. Tester l'acceptabilité et la mise en œuvre de chaque volet de l'étude. Objectif 2 : Vérifier l'efficacité limitée de l'intervention à 3 bras sur les modifications des capacités cognitives Objectif 3 : Vérifier l'efficacité limitée de l'intervention à 3 bras pour améliorer l'oxygénation cérébrale, l'état physiologique, la fonction physique et la qualité de vie.