Une étude des effets bénéfiques de l'éplérénone sur la choriorétinopathie séreuse centrale

La choriorétinopathie séreuse centrale (CSC) est censée être la quatrième rétinopathie non chirurgicale la plus fréquente après la dégénérescence maculaire liée à l'âge, la rétinopathie diabétique et l'occlusion de branche veineuse rétinienne. La maladie a été décrite pour la première fois par Albrecht von Graefe en 1866 comme une «rétinite centrale récurrente» et est aujourd'hui communément appelée «choriorétinopathie séreuse centrale», un terme principalement inventé par Donald Gass à la fin des années 1960.

Bien que la maladie soit connue depuis des décennies, le mécanisme sous-jacent n'est pas encore entièrement compris. De nombreuses études ont montré une implication de l'épithélium pigmentaire rétinien (RPE) et de la choroïde qui conduisent à une accumulation de liquide sous-rétinien avec un décollement ultérieur de la rétine neurosensorielle.

Parmi plusieurs facteurs de risque présumés, des taux élevés de glucocorticoïdes sériques semblent être liés à la survenue d'un CSC.

Le SCC affecte généralement unilatéralement les jeunes patients de sexe masculin et provoque une vision diminuée et déformée, souvent associée à une métamorphopsie, une micropsie, une dyschromatopsie et une sensibilité réduite au contraste. Le SCC peut survenir sous une forme aiguë ou chronique. Cependant, il n'y a pas d'accord dans la littérature concernant la durée des deux formes. Certains auteurs définissent le SCC comme chronique s'il existe un liquide sous-rétinien persistant depuis au moins 6 mois 11 , d'autres parlent de SCC chronique lorsque les symptômes durent plus de 3 mois. En revanche, il existe des études où le CSC est défini comme aigu dans les 4 premiers mois. L'absorption spontanée est possible jusqu'à 50% et conduit normalement à la réapparition d'une acuité visuelle normale. Le CSC chronique peut entraîner des dommages étendus à l'EPR et une réduction constante de l'acuité visuelle.

Des modifications structurelles de la rétine et de l'EPR ont été observées environ 2 mois après le début de la maladie. Ces changements peuvent provoquer une accumulation de segments externes des photorécepteurs, conduire à une atrophie consécutive des cellules photoréceptrices et sont associés à une perte d'acuité visuelle.

Différents concepts de traitement existent, mais aucun d'entre eux ne peut être considéré comme la règle d'or. Au cours des dernières années, plusieurs études où le CSC a été traité par thérapie photodynamique (PDT) ou PDT à demi-fluence ont montré de bons résultats visuels et une reconstitution morphologique. Cependant, la PDT est une méthode destructrice qui cause des dommages structurels et peut déclencher d'autres complications graves comme l'ischémie choroïdienne et la NVC iatrogène. De plus, le CSC est une maladie auto-limitative dans de nombreux cas et les médecins hésitent souvent à effectuer une approche thérapeutique relativement destructrice pour traiter une maladie potentiellement auto-limitative.

Un nouveau concept thérapeutique non destructif est l'utilisation orale de l'éplérénone, un antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes. Il est actuellement utilisé dans le traitement de l'hypertension et de l'insuffisance cardiaque congestive. Dans la littérature récente, il a été montré que l'éplérénone améliorait le SCC et aucun effet indésirable grave n'a été observé dans tous les cas. Cependant, aucune étude contrôlée randomisée n'a été réalisée comparant l'éplérénone à un placebo pour évaluer l'effet clinique.

Le but de cette étude randomisée contrôlée à double insu est de comparer les effets du traitement de l'éplérénone par rapport au placebo chez des patients atteints de CSC aigu ou chronique avec une période d'observation non traitée d'au moins 2 mois. S'il n'y a aucun signe d'amélioration clinique dans les 16 premières semaines suivant l'apparition des symptômes, les patients se verront proposer une PDT à demi-fluence.

Dans de plus petites séries de cas, l'éplérénone s'est avérée être une option thérapeutique valable pour les patients souffrant de CSC, mais aucune étude randomisée n'est disponible. L'application orale a été bien tolérée par les patients et aucun effet secondaire grave n'est survenu.

L'effet secondaire le plus courant de l'éplérénone est l'hyperkaliémie, ce qui nécessite une surveillance étroite chez les personnes atteintes de diabète sucré ou de maladie rénale. Dans notre étude, des tests sanguins selon la norme pour l'éplérénone seront effectués pour tous les patients. De plus, tous les patients de l'étude seront vus et examinés par un spécialiste en médecine interne sous-spécialisé en endocrinologie avant le traitement et pendant toute la durée de l'étude.

Les patients souffrant de SCC inclus dans cette étude recevront soit de l'éplérénone, soit des comprimés placebo. Le traitement débutera au plus tôt 2 mois après la reconnaissance des premiers symptômes. Par conséquent, les patients atteints de CSC aigu ne manquent pas de traitement, car le "traitement" habituel dans cette phase est l'observation uniquement. Les patients du groupe éplérénone peuvent bénéficier de la participation à cette étude, tandis que les patients du groupe témoin subiront le traitement standard (= observation uniquement). Notre protocole de traitement actuel consiste à effectuer une PDT à demi-fluence environ 4 mois après l'apparition des symptômes. Tous les patients qui ne s'améliorent pas dans ce délai se verront proposer de recevoir une PDT à demi-fluence. En cas de CSC chronique, avec apparition des symptômes ou diagnostic depuis plus de 2 mois, l'éplérénone ou le placebo seront néanmoins proposés avec la durée de traitement susmentionnée de 2 mois et l'option de traitement de secours de la PDT à demi-fluence en cas de non signes d'un effet positif du traitement dans les 4 mois suivant le traitement par l'éplérénone.