Acides aminés intra-ombilicaux et supplémentation en glucose via le port par un RCIU sévère chez les fœtus humains (port-IUGR)

L'insuffisance placentaire est la principale source de développement d'un retard de croissance intra-utérin (RCIU) causé par l'un des nombreux facteurs, notamment les infections placentaires chroniques, de nombreuses maladies maternelles, un génome anormal et une altération de l'invasion des trophoblastes intravasculaires. L'insuffisance placentaire est responsable de la perte fœtale dans environ 40 % de toutes les mortinaissances et des déficits neurologiques à long terme. La réduction de la résistance au débit sanguin des artères cérébrales dans des conditions graves de RCIU avec un indice de pulsatilité (IP) réduit dans l'artère cérébrale médiale prédit le risque accru de 11 fois d'hémorragie intraventriculaire, de leucomalacie périventriculaire, d'encéphalopathie ischémique hypoxique, d'entérocolite nécrosante, de dysplasie bronchopulmonaire, de septicémie, et la mort. L'intervalle moyen entre le diagnostic d'épargne cérébrale des fœtus présentant un RCIU grave et l'accouchement a été récemment identifié de seulement sept jours (allant de 2 à 15 jours).

La concentration en acides aminés (AA) du plasma fœtal est plusieurs fois supérieure à celle de la mère en raison du transport transplacentaire actif des AA et de la synthèse supplémentaire d'AA dans le placenta.

L'acteur placentaire critique dans le transport actif des AA de la mère au fœtus est le trophoblaste, qui est irréversiblement modifié chez les fœtus présentant un RCIU grave causé par une insuffisance placentaire. Ainsi, une solution partielle logique du RCIU pourrait être l'apport direct d'AA et de glucose au fœtus, afin d'améliorer la croissance fœtale, de normaliser la programmation fœtale modifiée du RCIU et de prolonger la grossesse. Un apport supplémentaire d'oxygène aux tissus fœtaux pourrait également être important pour améliorer l'absorption des suppléments nutritionnels injectés et éviter le développement d'une acidose lactate chez les fœtus RCIU.

Le but de cette étude pilote prospective était de tester davantage l'efficacité de l'administration d'AA et d'une supplémentation en glucose avec oxygénation hyperbare (HBO), via un système de port périnatal intra-ombilical implanté par voie sous-cutanée, comme option de traitement pour les fœtus humains IUGR graves avec épargne cérébrale.

Conception de l'étude - L'IUGR a été défini dans cette étude comme un poids fœtal estimé < 5 %, combiné à une résistance accrue dans les deux artères utérines avec un indice de pulsatilité (IP) > 95 %. Les fœtus présentant des anomalies morphologiques et/ou chromosomiques n'ont pas été inclus dans l'analyse finale.