Intraumbilikale Aminosäuren- und Glukose-Supplementierung über Port durch schwere IUGR bei menschlichen Föten (port-IUGR)

Plazentainsuffizienz ist die Hauptursache für die Entwicklung einer intrauterinen Wachstumsrestriktion (IUGR), die durch einen von mehreren Faktoren verursacht wird, darunter chronische Plazentainfektionen, viele mütterliche Erkrankungen, abnormales Genom und Beeinträchtigung der intravaskulären Trophoblasteninvasion. Plazentainsuffizienz ist bei etwa 40 % aller Totgeburten für den Verlust des Fötus und langfristige neurologische Defizite verantwortlich. Die Verringerung des Blutflusswiderstands der Hirnarterien bei schweren IUGR-Zuständen mit reduziertem Pulsatilitätsindex (PI) in der medialen Hirnarterie sagt das 11-fach erhöhte Risiko für intraventrikuläre Blutungen, periventrikuläre Leukomalazie, hypoxische ischämische Enzephalopathie, nekrotisierende Enterokolitis, bronchopulmonale Dysplasie, Sepsis, und Tod. Das durchschnittliche Intervall von der Diagnose einer Gehirnersparnis bei schweren IUGR-Föten bis zur Geburt wurde kürzlich mit nur sieben Tagen (zwischen 2 und 15 Tagen) ermittelt.

Die Konzentration von Aminosäuren (AA) im fötalen Plasma ist aufgrund des aktiven transplazentaren Transports von AA und der zusätzlichen AA-Synthese in der Plazenta um ein Vielfaches höher als in der Mutter.

Der entscheidende plazentare Akteur im aktiven AA-Transport von der Mutter zum Fötus ist der Trophoblast, der bei schweren IUGR-Föten durch Plazentainsuffizienz irreversibel verändert ist. Eine logische Teillösung von IUGR könnte daher die direkte Zufuhr von AAs und Glukose zum Fötus sein, um das fetale Wachstum zu verbessern, die durch IUGR veränderte fetale Programmierung zu normalisieren und die Schwangerschaft zu verlängern. Eine zusätzliche Sauerstoffversorgung des fötalen Gewebes könnte auch wichtig sein, um die Aufnahme von injizierten Nahrungsergänzungsmitteln zu verbessern und die Entwicklung einer Laktatazidose bei IUGR-Föten zu vermeiden.

Das Ziel dieser prospektiven Pilotstudie war es, die Wirksamkeit der Verabreichung von AAs und Glukose-Supplementierung mit hyperbarer Oxygenierung (HBO) über ein subkutan implantiertes intraumbilikales perinatales Portsystem als Behandlungsoption für menschliche Föten mit schwerem IUGR und Gehirnschonung weiter zu testen.

Studiendesign – IUGR wurde in dieser Studie definiert als ein geschätztes fötales Gewicht von < 5 %, kombiniert mit einem erhöhten Widerstand in beiden Uterusarterien mit einem Pulsatilitätsindex (PI) > 95 %. Feten mit morphologischen und/oder chromosomalen Anomalien wurden nicht in die endgültige Analyse eingeschlossen.