Ferritine sérique maternelle et faible poids néonatal à la naissance (LBW)

La restriction de croissance intra-utérine (IUGR) est définie comme une croissance fœtale plus lente que le potentiel de croissance normal d'un fœtus spécifique en raison de facteurs génétiques ou environnementaux. Le RCIU est associé à une incidence élevée de morbidité et de mortalité périnatales. Les nouveau-nés RCIU ont un risque accru d'encéphalopathie ischémique hypoxique, d'hémorragie intraventriculaire et d'entérocolite nécrosante avec un séjour hospitalier plus long et des coûts de soins de santé plus élevés. L'incidence d'un fœtus développant une petite taille pour l'âge gestationnel est d'environ 8 %. La croissance fœtale est régulée par l'équilibre entre la demande en nutriments fœtaux et l'apport en nutriments placentaire maternel. Le retard de croissance intra-utérin peut être causé par des facteurs maternels, placentaires ou fœtaux. Près d'un tiers des RCIU sont dus à des causes génétiques et les deux tiers sont liés à l'environnement fœtal. Dans les pays en développement, le RCIU est susceptible d'être la conséquence d'un mauvais état nutritionnel maternel avant ou pendant la grossesse.

Il existe deux modèles généraux d'anomalies de croissance : symétrique et asymétrique. L'inhibition de croissance symétrique survient au cours de la première moitié de la gestation, lorsque la croissance fœtale se produit principalement par division cellulaire et produit un fœtus trop petit avec moins de cellules de taille normale. L'inhibition asymétrique de la croissance se produit pendant la seconde moitié de la gestation et est généralement la conséquence d'une disponibilité insuffisante de substrats pour le métabolisme fœtal. Pour prévenir les complications du RCIU mentionnées précédemment, il est important d'établir des marqueurs permettant d'identifier suffisamment tôt les grossesses à risque de RCIU. Récemment, plusieurs études ont mis en évidence le rôle de nombreuses biomolécules en tant que marqueurs d'IUGR comme la leptine, l'adiponectine, l'endothéline-1, la lactate déshydrogénase, la s-endogline, la protéine plasmatique associée à la grossesse, la métastine. En plus d'être coûteux, les laboratoires de la majorité des centres ne sont pas équipés d'installations de mesure de ces marqueurs. La mesure de la ferritine sérique maternelle a également été utilisée comme marqueur prédictif d'un risque accru d'IUGR dans une étude précédente sur un nombre limité (dix-sept) de cas. La ferritine est une protéine intracellulaire composée de 24 sous-unités lourdes et légères entourant un noyau pouvant stocker jusqu'à 4 500 atomes de fer. Les deux sous-unités sont hautement conservées au cours de l'évolution, mais seule la sous-unité lourde possède une activité ferroxydase. La ferritine est libérée par les leucocytes infiltrants, en réponse à une infection aiguë et chronique. La ferritine en tant que réactif de phase aiguë est bien connue pour ses capacités de séquestration et de stockage du fer intracellulaire lors de l'activation immunitaire. La concentration sérique de ferritine est positivement corrélée à la quantité totale de réserves corporelles en fer en l'absence d'inflammation. La ferritine sérique est considérée comme un biomarqueur précieux pour le statut en fer de l'organisme chez les sujets sains. La carence en fer a son effet délétère connu pendant la grossesse, mais la charge en fer peut être associée à des dommages oxydatifs aux cellules et aux tissus. Il a été démontré dans diverses études qu'un niveau inférieur d'expression du récepteur de la transferritine dans le placenta est associé à la prééclampsie et à l'IUGR. Cela peut conduire à une diminution de l'extraction du fer par le placenta à partir du sérum maternel, entraînant une augmentation de la ferritine sérique maternelle. Cette carence en fer fœtal entraîne une augmentation des corticotropines fœtales et du cortisol fœtal, provoquant une inhibition de la croissance fœtale.