Mors serumferritin og lav fødselsvekt hos nyfødte (LBW)

Intrauterin vekstbegrensning (IUGR) er definert som fostervekst langsommere enn det normale vekstpotensialet til et spesifikt foster på grunn av genetiske eller miljømessige faktorer. IUGR er assosiert med høy forekomst av perinatal morbiditet og dødelighet. IUGR-nyfødte har større risiko for hypoksisk iskemisk encefalopati, intraventrikulær blødning og nekrotiserende enterokolitt med lengre sykehusopphold og høyere helsekostnader. Forekomsten av et foster som utvikler en liten størrelse for svangerskapsalderen er omtrent 8 %. Fosterets vekst reguleres av balansen mellom føtalt næringsbehov og mors placenta næringstilførsel. Intrauterin vekstbegrensning kan være forårsaket av mors-, placenta- eller fosterfaktorer. Nesten en tredjedel av IUGR skyldes genetiske årsaker, og to tredjedeler er relatert til fostermiljøet. I utviklingsland vil IUGR sannsynligvis være en konsekvens av mors dårlige ernæringsstatus før eller under graviditet.

Det er to generelle mønstre for vekstavvik: symmetrisk og asymmetrisk. Symmetrisk vekstinhibering oppstår i løpet av første halvdel av svangerskapet, når fostervekst skjer primært gjennom celledeling og produserer et underdimensjonert foster med færre celler av normal størrelse. Asymmetrisk vekstinhibering forekommer i andre halvdel av svangerskapet og er vanligvis en konsekvens av utilstrekkelig tilgjengelighet av substrater for fostermetabolisme. For å forhindre de tidligere nevnte komplikasjonene til IUGR, er det viktig å etablere markører som kan identifisere graviditeter med risiko for IUGR tidlig nok. Nylig har flere studier fremhevet rollen til mange biomolekyler som markører for IUGR som leptin, adiponectin, endotelin-1, laktatdehydrogenase, s-endoglin, graviditetsassosiert plasmaprotein, metastin. Bortsett fra å være dyre, er ikke laboratorier på de fleste sentre utstyrt med fasiliteter for måling av disse markørene. Måling av mors serumferritin har også blitt brukt som en prediktiv markør for økt risiko for IUGR i en tidligere studie på et begrenset antall (sytten) tilfeller. Ferritin er et intracellulært protein som består av 24 tunge og lette underenheter som omgir en kjerne som kan lagre opptil 4500 jernatomer. De to underenhetene er sterkt bevart under evolusjonen, men bare den tunge underenheten har ferroksidaseaktivitet. Ferritin frigjøres ved infiltrerende leukocytter, som respons på akutt og kronisk infeksjon. Ferritin som akuttfasereaktant er velkjent for sin intracellulære jernbinding og lagringsevne under immunaktivering. Serumferritinkonsentrasjonen er positivt korrelert med mengden av totale jernlagre i kroppen i fravær av betennelse. Serumferritin anses som en verdifull biomarkør for kroppens jernstatus hos friske personer. Jernmangel har sin kjente skadelige effekt under graviditet, men jernbelastning kan være assosiert med oksidativ skade på celler og vev. Det er vist i ulike studier at lavere nivå av transferritinreseptoruttrykk i placenta er assosiert med preeklampsi og IUGR. Dette kan føre til redusert uttak av jern fra morkaken fra mors serum, noe som fører til økt ferritin i mors serum. Denne føtale jernmangelen fører til økning i føtale kortikotropiner og føtal kortisol, noe som forårsaker hemming av føtal vekst.