Mütterliches Serumferritin und niedriges Geburtsgewicht des Neugeborenen (LBW)

Intrauterine Wachstumsrestriktion (IUGR) ist definiert als fötales Wachstum, das aufgrund genetischer oder umweltbedingter Faktoren langsamer ist als das normale Wachstumspotenzial eines bestimmten Fötus. IUGR ist mit einer hohen Inzidenz perinataler Morbidität und Mortalität verbunden. IUGR-Neugeborene haben ein größeres Risiko für hypoxische ischämische Enzephalopathie, intraventrikuläre Blutungen und nekrotisierende Enterokolitis mit längerem Krankenhausaufenthalt und höheren Gesundheitskosten. Die Häufigkeit eines Fötus, der eine für das Gestationsalter geringe Größe entwickelt, liegt bei etwa 8 %. Das fötale Wachstum wird durch das Gleichgewicht zwischen fötalem Nährstoffbedarf und mütterlicher Plazenta-Nährstoffversorgung reguliert. Intrauterine Wachstumsrestriktion kann durch mütterliche, plazentare oder fetale Faktoren verursacht werden. Fast ein Drittel der IUGRs sind auf genetische Ursachen zurückzuführen, und zwei Drittel stehen im Zusammenhang mit der fötalen Umgebung. In den Entwicklungsländern ist IUGR wahrscheinlich eine Folge des schlechten Ernährungszustands der Mutter vor oder während der Schwangerschaft.

Es gibt zwei allgemeine Muster von Wachstumsanomalien: symmetrisch und asymmetrisch. Symmetrische Wachstumshemmung tritt während der ersten Hälfte der Schwangerschaft auf, wenn das fötale Wachstum hauptsächlich durch Zellteilung erfolgt und einen zu kleinen Fötus mit weniger Zellen normaler Größe hervorbringt. Eine asymmetrische Wachstumshemmung tritt während der zweiten Trächtigkeitshälfte auf und ist meist die Folge einer unzureichenden Verfügbarkeit von Substraten für den fötalen Stoffwechsel. Um den zuvor erwähnten Komplikationen der IUGR vorzubeugen, ist es wichtig, Marker zu etablieren, die IUGR-Risikoschwangerschaften früh genug erkennen können. Kürzlich haben mehrere Studien die Rolle vieler Biomoleküle als Marker für IUGR hervorgehoben, wie Leptin, Adiponektin, Endothelin-1, Laktatdehydrogenase, S-Endoglin, schwangerschaftsassoziiertes Plasmaprotein, Metastin. Abgesehen davon, dass sie teuer sind, sind die Labors in den meisten Zentren nicht mit Messeinrichtungen für diese Marker ausgestattet. Die Messung des mütterlichen Serumferritins wurde in einer früheren Studie bei einer begrenzten Anzahl (siebzehn) von Fällen auch als prädiktiver Marker für ein erhöhtes IUGR-Risiko verwendet. Ferritin ist ein intrazelluläres Protein, das aus 24 schweren und leichten Untereinheiten besteht, die einen Kern umgeben, der bis zu 4.500 Eisenatome speichern kann. Die beiden Untereinheiten sind während der Evolution stark konserviert, aber nur die schwere Untereinheit hat Ferroxidase-Aktivität. Ferritin wird durch infiltrierende Leukozyten als Reaktion auf akute und chronische Infektionen freigesetzt. Ferritin als Akute-Phase-Reaktant ist bekannt für seine Fähigkeit zur intrazellulären Eisenbindung und -speicherung während der Immunaktivierung. Die Serum-Ferritin-Konzentration korreliert positiv mit der Menge der Gesamtkörper-Eisenspeicher in Abwesenheit einer Entzündung. Serumferritin gilt als wertvoller Biomarker für den Eisenstatus des Körpers bei gesunden Probanden. Eisenmangel hat seine bekannten schädlichen Auswirkungen in der Schwangerschaft, aber eine Eisenbelastung kann mit oxidativen Schäden an Zellen und Geweben verbunden sein. In verschiedenen Studien wurde gezeigt, dass eine geringere Transferritinrezeptorexpression in der Plazenta mit Präeklampsie und IUGR assoziiert ist. Dies kann zu einer verminderten Eisenextraktion durch die Plazenta aus dem mütterlichen Serum führen, was zu einem Anstieg des mütterlichen Serumferritins führt. Dieser fötale Eisenmangel führt zu einem Anstieg der fötalen Corticotropine und des fötalen Cortisols, wodurch das fötale Wachstum gehemmt wird.