母体血清フェリチンと低新生児出生体重 (LBW)

子宮内発育制限 (IUGR) は、遺伝的要因または環境要因により、特定の胎児の正常な発育能よりも遅い胎児発育と定義されます。 IUGR は、周産期の罹患率と死亡率の高い発生率に関連付けられています。 IUGR 新生児は、低酸素性虚血性脳症、脳室内出血、壊死性腸炎のリスクが高く、入院期間が長くなり、医療費が高くなります。 在胎期間に比べて小さいサイズの胎児の発生率は約 8% です。 胎児の成長は、胎児の栄養要求と母親の胎盤の栄養供給のバランスによって調節されています。 子宮内発育の制限は、母体、胎盤、または胎児の要因によって引き起こされる可能性があります。 IUGR のほぼ 3 分の 1 は遺伝的原因によるものであり、3 分の 2 は胎児の環境に関連しています。 発展途上国では、IUGR は妊娠前または妊娠中の母親の栄養状態の悪さの結果である可能性があります。

成長異常には、対称型と非対称型の 2 つの一般的なパターンがあります。 対称的な成長阻害は、胎児の成長が主に細胞分裂によって起こる妊娠の前半に起こり、正常なサイズの細胞が少ない小さなサイズの胎児を生み出します。 非対称成長阻害は、妊娠の後半に発生し、通常、胎児の代謝のための基質の利用可能性が不十分な結果です。 前述の IUGR の合併症を防ぐには、IUGR のリスクがある妊娠を早期に特定できるマーカーを確立することが重要です。 最近のいくつかの研究では、レプチン、アディポネクチン、エンドセリン-1、乳酸脱水素酵素、s-エンドグリン、妊娠関連血漿タンパク質、メタスチンなどの IUGR のマーカーとしての多くの生体分子の役割が強調されています。 費用がかかるだけでなく、ほとんどのセンターの検査室には、これらのマーカーを測定する設備が備わっていません。 母体血清フェリチンの測定は、限られた数 (17) の症例に関する 1 つの以前の研究で、IUGR のリスク増加の予測マーカーとしても使用されています。 フェリチンは、最大 4,500 個の鉄原子を格納できるコアを取り囲む 24 の重いサブユニットと軽いサブユニットからなる細胞内タンパク質です。 2 つのサブユニットは進化の過程で高度に保存されていますが、重いサブユニットのみがフェロキシダーゼ活性を持っています。 フェリチンは、急性および慢性感染に反応して、浸潤白血球によって放出されます。 急性期反応物としてのフェリチンは、免疫活性化中の細胞内鉄の隔離および貯蔵能力でよく知られています。 血清フェリチン濃度は、炎症がない場合の体内の総鉄貯蔵量と正の相関があります。 血清フェリチンは、健康な被験者の体内の鉄の状態を示す貴重なバイオマーカーと考えられています.鉄欠乏症は妊娠に悪影響を与えることが知られていますが、鉄の負荷は細胞や組織への酸化的損傷に関連している可能性があります. 胎盤におけるトランスフェリチン受容体発現レベルの低下が、子癇前症および IUGR と関連していることが、さまざまな研究で示されています。 これにより、母体血清からの胎盤による鉄の抽出が減少し、母体血清フェリチンが増加する可能性があります。 この胎児の鉄欠乏は、胎児のコルチコトロピンと胎児のコルチゾールの増加につながり、胎児の成長を阻害します。