Prédiction de la FA dans ESUS (AF-ESUS)

Une nouvelle entité clinique appelée Embolic Stroke of Undetermined Source (ESUS) a été récemment introduite par le groupe de travail international Cryptogenic Stroke/ESUS, qui décrit les patients victimes d'AVC pour lesquels la source de l'embolie reste non détectée malgré une enquête approfondie ; les sources emboliques potentielles comprennent les maladies des valves mitrale et aortique, des cavités cardiaques gauches, des artères cérébrales proximales de l'arc aortique et du système veineux via une embolie paradoxale. L'ESUS a été proposée comme entité thérapeutique potentielle avec une possible indication d'anticoagulation, une hypothèse qui est actuellement testée dans deux essais contrôlés randomisés.

L'ESUS est défini comme un infarctus cérébral non lacunaire visualisé en l'absence a) d'athérosclérose extracrânienne ou intracrânienne provoquant une sténose luminale ≥ 50 % dans les artères alimentant la zone d'ischémie, b) de source cardio-embolique à risque majeur et c) de toute autre cause spécifique d'AVC (par ex. artérite, dissection, migraine/vasospasme, toxicomanie). Les principales sources de risque de cardioembolie comprennent la fibrillation auriculaire permanente ou paroxystique, le flutter auriculaire soutenu, le thrombus intracardiaque, la valve cardiaque prothétique, le myxome auriculaire ou d'autres tumeurs cardiaques, la sténose mitrale, un infarctus du myocarde récent (<4 semaines), une fraction d'éjection ventriculaire gauche inférieure à 30 % , végétations valvulaires ou endocardite infectieuse.

Récemment, notre groupe a présenté une analyse descriptive d'une population ESUS dérivée du registre des accidents vasculaires cérébraux d'Athènes. Parmi la population globale d'AVC ischémique, 10 % des patients ont été classés comme ESUS. Ces accidents vasculaires cérébraux étaient de gravité légère à modérée et la FA secrète a été identifiée comme le mécanisme étiopathogénétique sous-jacent chez environ 40 % des patients atteints d'ESUS. Le risque de mortalité chez les patients atteints d'ESUS est inférieur à celui des patients ayant subi un AVC cardio-embolique malgré des taux similaires de récidive d'AVC.

De plus, le risque de récidive d'AVC est plus élevé chez les patients atteints d'ESUS que chez les patients ayant subi un AVC non cardioembolique, ce qui pourrait être un signe que la stratégie antithrombotique actuelle consistant à traiter les patients atteints d'ESUS avec des antiplaquettaires est sous-optimale. En effet, actuellement, il n'est pas clair si les antiplaquettaires ou les anticoagulants sont la stratégie antithrombotique idéale dans l'ESUS. Récemment, deux essais cliniques internationaux, de phase III, en double aveugle, randomisés et contrôlés ont été lancés visant à déterminer si le traitement anticoagulant est supérieur au traitement antiplaquettaire pour la prévention secondaire chez les patients atteints d'ESUS : l'évaluation randomisée dans la prévention secondaire des AVC comparant le dabigatran, un inhibiteur de la thrombine l'étexilate versus l'aspirine dans l'essai Embolic Stroke of Undetermined Source (RE-SPECT ESUS) et l'essai NAVIGATE compareront respectivement le dabigatran etexilate et le rivaroxaban à l'aspirine chez les patients atteints d'ESUS.

Il serait cliniquement utile d'identifier les facteurs prédictifs de FA dissimulée dans la population ESUS, car cela pourrait éventuellement influencer le choix du traitement antithrombotique, par ex. des anticoagulants chez les patients ESUS à haut risque de FA dissimulée et des antiplaquettaires pour les patients ESUS à faible risque de FA dissimulée.