Évaluation physiologique de la fonction microvasculaire chez les patients transplantés cardiaques

La vasculopathie d'allogreffe cardiaque (CAV) ou le rejet cellulaire aigu (ACR) sont une cause majeure de mortalité et de morbidité chez les greffés cardiaques. La plupart des cas surviennent dans les 5 ans suivant la greffe et l'incidence ultérieure était connue pour être peu fréquente.

On pense que les mécanismes de CAV ou ACR sont multifactoriels impliquant à la fois des facteurs immunologiques et non immunologiques qui conduisent à des lésions de l'endothélium coronaire et à une hyperplasie intimale. Ce mécanisme unique entraîne une sténose longue, diffuse et concentrique des artères coronaires, différente de celles de l'athérosclérose coronarienne conventionnelle.

En raison de l'absence de symptômes ischémiques typiques du cœur dénervé, le diagnostic de CAV dépend de tests de dépistage de routine plutôt que d'une enquête basée sur les symptômes. Les directives de l'International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) recommandent un dépistage coronarien annuel ou bisannuel jusqu'à 5 ans après la greffe, mais la sensibilité de la coronarographie est limitée en raison de l'atteinte diffuse de tous les segments des artères coronaires. Alternativement, l'échographie intravasculaire (IVUS) est une norme actuelle pour le diagnostic et le pronostic de CAV. Il est bien étudié que l'épaississement progressif de l'intima au cours de la première année après la greffe prédit l'incidence future de CAV et un mauvais pronostic. Cependant, l'utilisation de l'IVUS dans le diagnostic du CAV n'est pas généralisée en raison de problèmes techniques, du coût élevé, des complications de la procédure et la directive ISHLT indique qu'il est possible d'exclure la maladie coronarienne du donneur, de détecter le CAV rapidement progressif et de fournir des informations pronostiques.

Le développement récent de la technique de thermodilution à fil de guidage unique a permis de mesurer simplement les indices microvasculaires tels que FFR, CFR, IMR. Notre étude précédente montre, chez les patients atteints de cardiopathie ischémique, la présence d'une maladie microvasculaire définie par un faible CFR et un IMR élevé, prédit un mauvais pronostic même sans maladie épicardique apparente. Compte tenu de son mécanisme impliquant la vascularisation coronarienne diffuse, on pense que le CAV affecte la circulation microvasculaire dans la phase précoce et se propage à la maladie épicardique au cours de son évolution. Pour cette raison, en évaluant la physiologie coronarienne tôt après la greffe, il peut être possible de prédire la progression future du CAV.

Il y avait des études antérieures qui ont évalué le dysfonctionnement microvasculaire chez les patients transplantés cardiaques. Ces études ont indiqué que le dysfonctionnement microvasculaire au moment de la transplantation est lié à la progression de la maladie épicardique au cours de la première année après la transplantation, mais le manque de suivi interdit de tirer des conclusions sur la survenue ultérieure de CAV. Une autre étude menée par le même groupe a évalué le dysfonctionnement microvasculaire 1 an après la greffe et a révélé qu'il était associé à une vasculopathie d'allogreffe 5 ans après la greffe. Cependant, cette étude n'a pas évalué l'impact des évaluations antérieures du dysfonctionnement microvasculaire au moment de la transplantation sur la survenue d'un CAV.

Par conséquent, l'étude actuelle effectuera des évaluations physiologiques précoces, y compris la réserve de débit fractionnaire, la réserve de débit coronaire et l'indice de résistance microcirculatoire chez les patients ayant reçu une transplantation cardiaque et évaluera l'impact du dysfonctionnement microvasculaire initial sur l'apparition future de CAV ou ACR pendant 6 ans de suivi. . Les chercheurs espèrent développer de solides prédicteurs de CAV ou ACR qui peuvent être évalués tôt après la transplantation cardiaque et améliorer les résultats par un traitement préventif avant le développement manifeste de la maladie.

Cette étude sera une étude pilote et la taille de l'échantillon cible sera de 200 patients consécutifs devant recevoir une transplantation cardiaque.