- ICH GCP
- Registre américain des essais cliniques
- Essai clinique NCT02846376
Agent unique et inhibition combinée après une greffe de cellules souches allogéniques (CPIT-002)
Étude de phase I sur l'inhibition des points de contrôle à agent unique et combiné après une greffe allogénique de cellules souches hématopoïétiques chez des patients à haut risque de récidive post-greffe
Aperçu de l'étude
Statut
Les conditions
Intervention / Traitement
Description détaillée
Les principaux objectifs de cette étude sont :
- Évaluer l'innocuité de l'inhibition des points de contrôle en monothérapie et en combinaison avec le nivolumab et l'ipilimumab chez les patients atteints de leucémie myéloïde aiguë et de syndrome myélodysplasique qui ont subi une greffe de cellules souches hématopoïétiques et qui présentent un risque élevé de récidive post-greffe.
- Critère d'innocuité : critère composite consistant en la survenue d'au moins une toxicité limitante liée au traitement (après l'initiation du traitement par inhibiteur de point de contrôle) définie comme une toxicité non hématologique de grade ≥ 4 telle que spécifiée par le CTCAE. Les exceptions répertoriées dans la section 5.9 s'appliquent également à ce paramètre. Si 3 des 7 patients d'une même cohorte présentent une toxicité limitante liée au traitement, cette seule cohorte sera arrêtée.
Type d'étude
Inscription (Réel)
Phase
- La phase 1
Contacts et emplacements
Lieux d'étude
-
-
New Jersey
-
Hackensack, New Jersey, États-Unis, 07601
- John Theurer Cancer Center at Hackensack University Medical Center
-
-
Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
Accepte les volontaires sains
La description
Critère d'intégration:
- Formulaire de consentement éclairé écrit volontaire signé et daté, approuvé par l'IRB/IEC, conformément aux directives réglementaires et locales.
- Avoir 18 ans ou plus et 70 ans ou moins le jour de la signature du consentement
- Avoir un diagnostic confirmé de leucémie myéloïde aiguë (LMA) non M3 (Intermédiaire-II est à haut risque. Notre population sera composée de patients à risque intermédiaire-II et à haut risque ou de toute LAM FLT3+) ou IPSS à risque intermédiaire -2 ou syndrome myélodysplasique (SMD) (annexes A et B).
- Avoir un donneur apparenté 6/6 disponible ou un donneur non apparenté avec une correspondance 10/10 pour les antigènes HLA-A, B, C, DRB1 et DQ qui consent à fournir une allogreffe de cellules souches de moelle ou de sang périphérique. Le typage se fait par des techniques ADN : résolution intermédiaire pour A, B et C, et haute résolution pour DRB1/DQ
- Recevoir l'un des schémas de conditionnement suivants : fludarabine à une dose de 30 mg/m2 IV par jour pendant 5 jours, busulfan à une dose de 130 mg/m2 IV par jour pendant 2 jours et globuline antithymocyte de lapin (ATG) à une dose de 2 mg/kg IV par jour pendant 2 jours OU fludarabine à la dose de 30 mg/m2 IV par jour pendant 4 jours, melphalan à la dose de 140 mg/m2 pendant un jour avec ou sans ATG à la dose de 2 mg/kg IV tous les jours pendant 2 jours
- Être jugé éligible pour une greffe de cellules souches allogéniques conformément aux directives institutionnelles du programme de transplantation de sang et de moelle osseuse du John Theurer Cancer Center du Hackensack University Medical Center
Patients ayant une fonction organique adéquate telle que mesurée par :
- Cardiaque : fraction d'éjection ventriculaire gauche au repos > 50 %
- Hépatique : bilirubine totale sérique < 1,5 x la limite supérieure de la normale pour l'âge selon le laboratoire local (à l'exception de l'hyperbilirubinémie isolée due au syndrome de Gilbert) ; ALT et AST < 4x la limite supérieure de la normale pour l'âge selon le laboratoire local
- Rénal : créatinine sérique < 2 x la limite supérieure de la normale pour l'âge (selon le laboratoire local). Pour les patients dont la créatinine sérique est supérieure à la normale, un taux de filtration glomérulaire (mesuré selon la pratique institutionnelle, généralement la clairance de la créatinine) égal ou supérieur à 60 mL/min (corrigé à 1,73 m2 de surface corporelle) est requis.
- Pulmonaire : VEMS, CVF et DLCO (corrigés pour l'Hb) > 50 % prédits.
- Avoir un statut de performance de 2 ou moins sur l'échelle de performance ECOG.
Les femmes en âge de procréer (WOCBP) doivent utiliser une ou plusieurs méthodes de contraception appropriées. Le WOCBP doit utiliser une méthode adéquate pour éviter une grossesse pendant 23 semaines (30 jours plus le temps nécessaire pour que le nivolumab subisse cinq demi-vies) après la dernière dose du médicament expérimental.
Version 1.0 23mars2017 Page 4 sur 73
- Les femmes en âge de procréer (WOCBP) doivent avoir un test de grossesse sérique ou urinaire négatif (sensibilité minimale de 25 UI/L ou unités équivalentes d'HCG) dans les 24 heures précédant le début du nivolumab. Si le test d'urine est positif ou ne peut pas être confirmé comme négatif, un test de grossesse sérique sera nécessaire. Les sujets féminins en âge de procréer doivent accepter les tests de grossesse en cours, à effectuer avant chaque administration d'ipilimumab et de nivolumab. Voir la note ci-dessous pour la définition de WOCBP.
- Les femmes ne doivent pas allaiter.
- Les hommes sexuellement actifs avec WOCBP doivent utiliser n'importe quelle méthode contraceptive avec un taux d'échec inférieur à 1% par an. Les hommes recevant du nivolumab et qui sont sexuellement actifs avec WOCBP seront invités à adhérer à la contraception pendant une période de 31 semaines après la dernière dose du produit expérimental, même s'ils ont subi une vasectomie. Les femmes qui ne sont pas en âge de procréer (c'est-à-dire qui sont ménopausées ou chirurgicalement stériles ainsi que les hommes azoospermiques n'ont pas besoin de contraception). Voir la note ci-dessous pour la définition de WOCBP.
- Les femmes en âge de procréer doivent être disposées à utiliser deux méthodes de contraception ou être chirurgicalement stériles, ou s'abstenir de toute activité hétérosexuelle pendant la durée de l'étude jusqu'à 120 jours après la dernière dose du médicament à l'étude. Les sujets en âge de procréer sont ceux qui n'ont pas été stérilisés chirurgicalement ou qui n'ont pas eu de menstruations depuis > 2 ans. Voir la note ci-dessous pour la définition de WOCBP.
Critère d'exclusion:
- A des métastases actives connues du système nerveux central (SNC) et/ou une méningite carcinomateuse. Les sujets présentant des métastases cérébrales précédemment traitées peuvent participer à condition qu'ils soient stables (sans preuve de progression par imagerie pendant au moins quatre semaines avant la première dose du traitement d'essai et que tout symptôme neurologique soit revenu à la ligne de base), n'aient aucune preuve de nouveau cerveau ou d'agrandissement du cerveau métastases et n'utilisez pas de stéroïdes pendant au moins 7 jours avant le traitement d'essai. Il ne doit pas non plus y avoir d'exigence de doses immunosuppressives de corticostéroïdes systémiques (> 20 mg/jour d'équivalents de prednisone) pendant au moins 4 semaines avant l'administration du médicament à l'étude. Cette exception n'inclut pas la méningite carcinomateuse, qui est exclue quelle que soit la stabilité clinique. Remarque : les sujets sont autorisés à utiliser des corticostéroïdes topiques, oculaires, intra-articulaires, intranasaux et par inhalation (avec une absorption systémique minimale). Des doses de remplacement physiologiques de corticostéroïdes systémiques sont autorisées, même si > 20 mg/jour d'équivalent prednisone. Une brève cure de corticostéroïdes pour la prophylaxie (p. ex., allergie aux colorants de contraste) ou pour le traitement d'affections non auto-immunes (p. ex., réaction d'hypersensibilité de type retardé causée par un allergène de contact) est autorisée.
- Ne peut pas ou ne veut pas signer un consentement éclairé.
- A une maladie auto-immune active, connue ou suspectée. Les sujets sont autorisés à s'inscrire s'ils souffrent de vitiligo, de diabète sucré de type I, d'hypothyroïdie résiduelle due à une maladie auto-immune nécessitant uniquement un remplacement hormonal, de psoriasis ne nécessitant pas de traitement systémique ou de conditions qui ne devraient pas se reproduire en l'absence d'un déclencheur externe
- Les patients doivent être exclus s'ils souffrent d'une affection telle que la GVHD nécessitant un traitement systémique avec des corticostéroïdes (> 20 mg d'équivalents de prednisone par jour) ou d'autres médicaments immunosuppresseurs dans les 4 semaines suivant l'administration du médicament à l'étude. Les stéroïdes inhalés ou topiques et les doses de remplacement surrénalien > 20 mg d'équivalents quotidiens de prednisone sont autorisés en l'absence de maladie auto-immune active. Remarque : les sujets sont autorisés à utiliser des corticostéroïdes topiques, oculaires, intra-articulaires, intranasaux et par inhalation (avec une absorption systémique minimale). Des doses de remplacement physiologiques de corticostéroïdes systémiques sont autorisées, même si > 20 mg/jour d'équivalent prednisone. Une brève cure de corticostéroïdes pour la prophylaxie (p. ex., allergie aux colorants de contraste) ou pour le traitement d'affections non auto-immunes (p. ex., réaction d'hypersensibilité de type retardé causée par un allergène de contact) est autorisée.
- Étant donné qu'il existe un potentiel de toxicité hépatique avec nivolumab ou les associations nivolumab/ipilimumab, les médicaments prédisposés à l'hépatoxicité doivent être utilisés avec prudence chez les patients traités par un régime contenant du nivolumab.
- A déjà reçu une allogreffe de cellules souches.
- A des antécédents d'hypersensibilité au nivolumab, à l'ipilimumab ou à l'un de ses excipients, ou une réaction d'hypersensibilité sévère à tout anticorps monoclonal antérieur.
- A eu un anticorps monoclonal anticancéreux (mAb) antérieur dans les 4 semaines précédant le jour 1 de l'administration du traitement par inhibiteur de point de contrôle ou qui ne s'est pas rétabli (c'est-à-dire, t administration mAb) dans les 4 semaines précédant la dose t du traitement d'essai. Le rituximab dans ce délai est autorisé.
- A une maladie auto-immune active qui a nécessité un traitement systémique au cours des 2 dernières années (c'est-à-dire avec l'utilisation d'agents modificateurs de la maladie, de corticostéroïdes ou de médicaments immunosuppresseurs). Thérapie substitutive (par ex. thyroxine, insuline, corticothérapie substitutive physiologique en cas d'insuffisance surrénalienne ou hypophysaire, etc.) n'est pas considérée comme une forme de traitement systémique. Remarque : les sujets sont autorisés à utiliser des corticostéroïdes topiques, oculaires, intra-articulaires, intranasaux et par inhalation (avec une absorption systémique minimale). Des doses de remplacement physiologiques de corticostéroïdes systémiques sont autorisées, même si > 20 mg/jour d'équivalent prednisone. Une brève cure de corticostéroïdes pour la prophylaxie (p. ex., allergie aux colorants de contraste) ou pour le traitement d'affections non auto-immunes (p. ex., réaction d'hypersensibilité de type retardé causée par un allergène de contact) est autorisée.
- A des antécédents connus ou des signes de pneumonie active non infectieuse.
- A une infection active nécessitant une thérapie systémique intraveineuse.
- A des antécédents ou des preuves actuelles de toute condition, thérapie ou anomalie de laboratoire qui pourrait confondre les résultats de l'essai, interférer avec la participation du sujet pendant toute la durée de l'essai, ou n'est pas dans le meilleur intérêt du sujet à participer, de l'avis de l'investigateur traitant.
- A connu des troubles psychiatriques ou de toxicomanie qui interféreraient avec la coopération avec les exigences de l'essai.
- Est enceinte ou allaite, ou s'attend à concevoir ou à engendrer des enfants pendant la durée prévue de l'essai, en commençant par la visite de présélection ou de dépistage jusqu'à 120 jours après la dernière dose du traitement d'essai.
- A reçu un traitement antérieur avec un agent anti-PD-1, anti-PD-L1, anti-PD-L2, un anticorps anti-CTLA-4 ou tout autre anticorps ou médicament ciblant spécifiquement la costimulation des lymphocytes T ou les voies de contrôle immunitaire.
- A des antécédents connus de virus de l'immunodéficience humaine (VIH) (anticorps anti-VIH 1/2) ou de syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) connu.
- A une hépatite B active connue (par exemple, HBsAg réactif) ou une hépatite C (par exemple, l'ARN du VHC [qualitatif] est détecté).
- A la présence d'une grande accumulation d'ascites ou d'épanchements pleuraux, ce qui serait une contre-indication à l'administration de méthotrexate pour la prophylaxie de la GVHD.
- A des antécédents connus de GVHD de grade 3 ou 4.
Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: Traitement
- Répartition: Non randomisé
- Modèle interventionnel: Affectation parallèle
- Masquage: Aucun (étiquette ouverte)
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
|---|---|
|
Expérimental: Groupe A - Nivolumab
Nivolumab pour 12 doses, le jour 1 des semaines 1, 4, 7, 10, 13, 16, 19, 22, 25, 28, 31, 34
|
Le nivolumab est un anticorps monoclonal (mAb) d'immunoglobuline 4 (IgG4) entièrement humanisé qui se lie à PD-1 (CD279) avec une affinité nanomolaire et présente un degré élevé de spécificité pour PD-1 ; blocage de la liaison de PD-1 à PD-L1 et PD-L2.
Le nivolumab se lie sélectivement au PD-1 humain et ne se lie pas aux autres membres de la famille des protéines de différenciation 28 (CD28).
Autres noms:
|
|
Expérimental: Groupe B - Ipilimumab
Ipilimumab pour 6 doses le jour 1 des semaines 1, 4, 7, 10, 13, 16
|
L'ipilimumab est un mAb humain recombinant qui se lie à l'antigène 4 cytotoxique associé aux lymphocytes T (CTLA-4).
L'ipilimumab est une immunoglobuline kappa d'immunoglobuline 1 (IgG1) d'un poids moléculaire approximatif de 148 kilo-daltons (kDa).
L'ipilimumab est produit en culture cellulaire de mammifère (ovaire de hamster chinois).
Autres noms:
|
|
Expérimental: Groupe C - Nivolumab + Ipilimumab
|
Le nivolumab est un anticorps monoclonal (mAb) d'immunoglobuline 4 (IgG4) entièrement humanisé qui se lie à PD-1 (CD279) avec une affinité nanomolaire et présente un degré élevé de spécificité pour PD-1 ; blocage de la liaison de PD-1 à PD-L1 et PD-L2.
Le nivolumab se lie sélectivement au PD-1 humain et ne se lie pas aux autres membres de la famille des protéines de différenciation 28 (CD28).
Autres noms:
L'ipilimumab est un mAb humain recombinant qui se lie à l'antigène 4 cytotoxique associé aux lymphocytes T (CTLA-4).
L'ipilimumab est une immunoglobuline kappa d'immunoglobuline 1 (IgG1) d'un poids moléculaire approximatif de 148 kilo-daltons (kDa).
L'ipilimumab est produit en culture cellulaire de mammifère (ovaire de hamster chinois).
Autres noms:
|
Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
|
Innocuité : la survenue d'au moins une toxicité limitante liée au traitement définie comme une toxicité non hématologique de grade ≥ 4, telle que spécifiée par le CTCAE 4.0.
Délai: Après le début du traitement pendant 100 jours après l'arrêt du traitement.
|
Les exceptions sont : les valeurs isolées d'amylase ou de lipase de grade 4 qui ne sont pas associées à des symptômes ou à des manifestations cliniques de pancréatite et qui diminuent jusqu'à < grade 4 dans la semaine suivant l'apparition et les déséquilibres/anomalies électrolytiques isolés de grade 4 qui ne sont pas associés à des séquelles cliniques et qui sont corrigés avec supplémentation/prise en charge appropriée dans les 72 heures suivant leur apparition.
Si 3 des 7 patients d'une même cohorte présentent une toxicité limitante liée au traitement, cette seule cohorte sera arrêtée.
|
Après le début du traitement pendant 100 jours après l'arrêt du traitement.
|
Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
|
Toxicités : les critères de terminologie communs pour les événements indésirables (CTCAE) seront utilisés pour l'évaluation et le classement de toutes les toxicités subies par les patients inscrits à cette étude.
Délai: Jusqu'à 100 jours après l'arrêt du traitement.
|
Les patients seront affectés aux groupes A, B et C selon un mode 1:1:1.
Chaque patient sera surveillé pour les toxicités pendant au moins 14 jours avant que le patient suivant ne soit ajouté à la même cohorte.
La toxicité sera évaluée pour tous les événements indésirables de grade 3 ou 4 observés dans chaque cohorte et présentés sous forme de nombres (proportion).
|
Jusqu'à 100 jours après l'arrêt du traitement.
|
|
Évaluation de la reconstitution immunitaire du sang par séquençage pour déterminer la diversité et les spécificités clonales les plus fréquentes
Délai: Au consentement pour les sujets et dans les 30 jours avant le conditionnement pré allo greffe pour les donneurs, à l'aphérèse et au jour 1 de la semaine 1 du protocole de traitement (tx) puis aux semaines 4, 7, 12, 18, 26 et à 9, 12, 15 ,18 mois après la greffe et lors de la rechute si dans les 18 mois suivant la tx.
|
Au consentement pour les sujets et dans les 30 jours avant le conditionnement pré allo greffe pour les donneurs, à l'aphérèse et au jour 1 de la semaine 1 du protocole de traitement (tx) puis aux semaines 4, 7, 12, 18, 26 et à 9, 12, 15 ,18 mois après la greffe et lors de la rechute si dans les 18 mois suivant la tx.
|
|
|
Phénotypage immunitaire du site tumoral
Délai: Si une biopsie de la moelle osseuse est disponible avant le conditionnement de la transplantation allogénique, puis au moment de la rechute dans les 18 mois suivant le début du traitement.
|
Le nombre absolu de sous-populations de cellules T auxiliaires activées portant PD-L1/L2 provenant d'une biopsie de la moelle osseuse sera examiné à deux moments avant le conditionnement et le temps de progression (dans les 18 mois suivant l'initiation de l'inhibiteur du point de contrôle) à l'aide de l'analyse de régression de Poisson avec GEE décrit dans l'analyse du phénotype sanguin ci-dessus.
|
Si une biopsie de la moelle osseuse est disponible avant le conditionnement de la transplantation allogénique, puis au moment de la rechute dans les 18 mois suivant le début du traitement.
|
|
Évaluation du taux de réponse complète (RC)
Délai: Évaluer à 3, 6 et 12 mois après la greffe
|
Les estimations du RC seront présentées sous forme de nombre (proportion) et d'intervalles de confiance binomiaux exacts correspondants à 95 % pour la proportion à chaque point dans le temps.
|
Évaluer à 3, 6 et 12 mois après la greffe
|
|
Évaluation du phénotype sanguin
Délai: Au consentement pour les sujets et dans les 30 jours avant conditionnement allogénique pour les donneurs, à l'aphérèse et au jour 1 de la semaine 1 du protocole tx et aux semaines 4, 7, 12, 18, 26 et à 9, 12, 15, 18 mois après -transplantation et rechute si dans les 18 mois suivant tx.
|
Analyse phénotypique des lymphocytes T, des cellules dendritiques, des macrophages, des cellules suppressives dérivées de myéloïdes, des lymphocytes B, des cellules tueuses naturelles (NK), des cellules tueuses naturelles T (NKT), des niveaux de cytokines plasmatiques : Multiplex 25 Cytokine - Luminex via analyse phénotypique par cytométrie en flux
|
Au consentement pour les sujets et dans les 30 jours avant conditionnement allogénique pour les donneurs, à l'aphérèse et au jour 1 de la semaine 1 du protocole tx et aux semaines 4, 7, 12, 18, 26 et à 9, 12, 15, 18 mois après -transplantation et rechute si dans les 18 mois suivant tx.
|
|
Évaluation du répertoire de TCR sanguins via TCR Immunoseq Assay Profiling
Délai: Au consentement pour les sujets et dans les 30 jours avant conditionnement allogénique pour les donneurs, à l'aphérèse et au jour 1 de la semaine 1 du protocole tx et aux semaines 4, 7, 12, 18, 26 et à 9, 12, 15, 18 mois après -transplantation et rechute si dans les 18 mois suivant tx.
|
Via TCR Immunoseq pour la complémentarité Vbeta du récepteur des lymphocytes T déterminant les spécificités de fréquence les plus élevées de la région CDR3.
|
Au consentement pour les sujets et dans les 30 jours avant conditionnement allogénique pour les donneurs, à l'aphérèse et au jour 1 de la semaine 1 du protocole tx et aux semaines 4, 7, 12, 18, 26 et à 9, 12, 15, 18 mois après -transplantation et rechute si dans les 18 mois suivant tx.
|
|
Évaluer le répertoire TCR du site tumoral à l'aide d'une analyse de régression de Poisson avec des équations d'estimation généralisées (GEE)
Délai: Lorsque la biopsie de la moelle osseuse est disponible avant le conditionnement de la transplantation allogénique, puis au moment de la rechute dans les 18 mois suivant le début du traitement.
|
La méthode GEE sera réalisée en utilisant la procédure (PROC) d'analyse de produit linéaire généralisée (GENMOD) du logiciel d'analyse statistique (SAS 9.4) avec distribution de Poisson, fonction de lien logarithmique et structure de covariance indépendante.
|
Lorsque la biopsie de la moelle osseuse est disponible avant le conditionnement de la transplantation allogénique, puis au moment de la rechute dans les 18 mois suivant le début du traitement.
|
|
Évaluer l'expression de PD-L1/2 du site tumoral
Délai: Lorsque la biopsie de la moelle osseuse est disponible avant le conditionnement de la transplantation allogénique, puis au moment de la rechute dans les 18 mois suivant le début du traitement.
|
Si du matériel de biopsie viable n'est pas disponible à des fins de recherche, le laboratoire du Dr Korngold aura accès à du matériel tumoral d'archivage fixe pour préparer des lysats tumoraux et éventuellement pour récupérer l'ADN des cellules T pour l'analyse du répertoire.
|
Lorsque la biopsie de la moelle osseuse est disponible avant le conditionnement de la transplantation allogénique, puis au moment de la rechute dans les 18 mois suivant le début du traitement.
|
|
Efficacité évaluée par la survie sans progression (PFS)
Délai: A 12 mois après le début du traitement
|
La SSP est définie comme l'intervalle de temps entre la date de début du traitement du protocole et la progression pathologique de la maladie ou le décès quelle qu'en soit la cause.
La SSP sera estimée à l'aide de la méthode de Kaplan-Meier et les probabilités seront calculées sur 12 mois.
|
A 12 mois après le début du traitement
|
|
Efficacité évaluée par la survie sans progression (PFS)
Délai: A 18 mois après le début du traitement
|
La SSP est définie comme l'intervalle de temps entre la date de début du traitement du protocole et la progression pathologique de la maladie ou le décès quelle qu'en soit la cause.
La SSP sera estimée à l'aide de la méthode de Kaplan-Meier et les probabilités seront calculées sur 18 mois.
|
A 18 mois après le début du traitement
|
Collaborateurs et enquêteurs
Parrainer
Collaborateurs
Les enquêteurs
- Chercheur principal: Andrew Pecora, MD, Hackensack UMC
- Chercheur principal: James McCloskey, MD, Hackensack UMC
- Chercheur principal: Jamie Koprivnikar, MD, Hackensack UMC
Publications et liens utiles
Publications générales
- Keir ME, Butte MJ, Freeman GJ, Sharpe AH. PD-1 and its ligands in tolerance and immunity. Annu Rev Immunol. 2008;26:677-704. doi: 10.1146/annurev.immunol.26.021607.090331.
- Armand P, Nagler A, Weller EA, Devine SM, Avigan DE, Chen YB, Kaminski MS, Holland HK, Winter JN, Mason JR, Fay JW, Rizzieri DA, Hosing CM, Ball ED, Uberti JP, Lazarus HM, Mapara MY, Gregory SA, Timmerman JM, Andorsky D, Or R, Waller EK, Rotem-Yehudar R, Gordon LI. Disabling immune tolerance by programmed death-1 blockade with pidilizumab after autologous hematopoietic stem-cell transplantation for diffuse large B-cell lymphoma: results of an international phase II trial. J Clin Oncol. 2013 Nov 20;31(33):4199-206. doi: 10.1200/JCO.2012.48.3685. Epub 2013 Oct 14.
- Ansell SM, Lesokhin AM, Borrello I, Halwani A, Scott EC, Gutierrez M, Schuster SJ, Millenson MM, Cattry D, Freeman GJ, Rodig SJ, Chapuy B, Ligon AH, Zhu L, Grosso JF, Kim SY, Timmerman JM, Shipp MA, Armand P. PD-1 blockade with nivolumab in relapsed or refractory Hodgkin's lymphoma. N Engl J Med. 2015 Jan 22;372(4):311-9. doi: 10.1056/NEJMoa1411087. Epub 2014 Dec 6.
- Weber J. Immune checkpoint proteins: a new therapeutic paradigm for cancer--preclinical background: CTLA-4 and PD-1 blockade. Semin Oncol. 2010 Oct;37(5):430-9. doi: 10.1053/j.seminoncol.2010.09.005.
- O'Day SJ, Hamid O, Urba WJ. Targeting cytotoxic T-lymphocyte antigen-4 (CTLA-4): a novel strategy for the treatment of melanoma and other malignancies. Cancer. 2007 Dec 15;110(12):2614-27. doi: 10.1002/cncr.23086.
- Fong L, Small EJ. Anti-cytotoxic T-lymphocyte antigen-4 antibody: the first in an emerging class of immunomodulatory antibodies for cancer treatment. J Clin Oncol. 2008 Nov 10;26(32):5275-83. doi: 10.1200/JCO.2008.17.8954. Epub 2008 Oct 6.
- Sledzinska A, Menger L, Bergerhoff K, Peggs KS, Quezada SA. Negative immune checkpoints on T lymphocytes and their relevance to cancer immunotherapy. Mol Oncol. 2015 Dec;9(10):1936-65. doi: 10.1016/j.molonc.2015.10.008. Epub 2015 Oct 26.
- Taur Y, Jenq RR, Ubeda C, van den Brink M, Pamer EG. Role of intestinal microbiota in transplantation outcomes. Best Pract Res Clin Haematol. 2015 Jun-Sep;28(2-3):155-61. doi: 10.1016/j.beha.2015.10.013. Epub 2015 Oct 22.
- Iida N, Dzutsev A, Stewart CA, Smith L, Bouladoux N, Weingarten RA, Molina DA, Salcedo R, Back T, Cramer S, Dai RM, Kiu H, Cardone M, Naik S, Patri AK, Wang E, Marincola FM, Frank KM, Belkaid Y, Trinchieri G, Goldszmid RS. Commensal bacteria control cancer response to therapy by modulating the tumor microenvironment. Science. 2013 Nov 22;342(6161):967-70. doi: 10.1126/science.1240527.
- Viaud S, Saccheri F, Mignot G, Yamazaki T, Daillere R, Hannani D, Enot DP, Pfirschke C, Engblom C, Pittet MJ, Schlitzer A, Ginhoux F, Apetoh L, Chachaty E, Woerther PL, Eberl G, Berard M, Ecobichon C, Clermont D, Bizet C, Gaboriau-Routhiau V, Cerf-Bensussan N, Opolon P, Yessaad N, Vivier E, Ryffel B, Elson CO, Dore J, Kroemer G, Lepage P, Boneca IG, Ghiringhelli F, Zitvogel L. The intestinal microbiota modulates the anticancer immune effects of cyclophosphamide. Science. 2013 Nov 22;342(6161):971-6. doi: 10.1126/science.1240537.
- Vetizou M, Pitt JM, Daillere R, Lepage P, Waldschmitt N, Flament C, Rusakiewicz S, Routy B, Roberti MP, Duong CP, Poirier-Colame V, Roux A, Becharef S, Formenti S, Golden E, Cording S, Eberl G, Schlitzer A, Ginhoux F, Mani S, Yamazaki T, Jacquelot N, Enot DP, Berard M, Nigou J, Opolon P, Eggermont A, Woerther PL, Chachaty E, Chaput N, Robert C, Mateus C, Kroemer G, Raoult D, Boneca IG, Carbonnel F, Chamaillard M, Zitvogel L. Anticancer immunotherapy by CTLA-4 blockade relies on the gut microbiota. Science. 2015 Nov 27;350(6264):1079-84. doi: 10.1126/science.aad1329. Epub 2015 Nov 5.
- Sivan A, Corrales L, Hubert N, Williams JB, Aquino-Michaels K, Earley ZM, Benyamin FW, Lei YM, Jabri B, Alegre ML, Chang EB, Gajewski TF. Commensal Bifidobacterium promotes antitumor immunity and facilitates anti-PD-L1 efficacy. Science. 2015 Nov 27;350(6264):1084-9. doi: 10.1126/science.aac4255. Epub 2015 Nov 5.
- Xia Y, Medeiros LJ, Young KH. Immune checkpoint blockade: Releasing the brake towards hematological malignancies. Blood Rev. 2016 May;30(3):189-200. doi: 10.1016/j.blre.2015.11.003. Epub 2015 Nov 25.
- Chinai JM, Janakiram M, Chen F, Chen W, Kaplan M, Zang X. New immunotherapies targeting the PD-1 pathway. Trends Pharmacol Sci. 2015 Sep;36(9):587-95. doi: 10.1016/j.tips.2015.06.005. Epub 2015 Jul 7.
- Nishimura H, Nose M, Hiai H, Minato N, Honjo T. Development of lupus-like autoimmune diseases by disruption of the PD-1 gene encoding an ITIM motif-carrying immunoreceptor. Immunity. 1999 Aug;11(2):141-51. doi: 10.1016/s1074-7613(00)80089-8.
- Iwai Y, Ishida M, Tanaka Y, Okazaki T, Honjo T, Minato N. Involvement of PD-L1 on tumor cells in the escape from host immune system and tumor immunotherapy by PD-L1 blockade. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002 Sep 17;99(19):12293-7. doi: 10.1073/pnas.192461099. Epub 2002 Sep 6.
- Xu F, Xu L, Wang Q, An G, Feng G, Liu F. Clinicopathological and prognostic value of programmed death ligand-1 (PD-L1) in renal cell carcinoma: a meta-analysis. Int J Clin Exp Med. 2015 Sep 15;8(9):14595-603. eCollection 2015.
- Massi D, Brusa D, Merelli B, Falcone C, Xue G, Carobbio A, Nassini R, Baroni G, Tamborini E, Cattaneo L, Audrito V, Deaglio S, Mandala M. The status of PD-L1 and tumor-infiltrating immune cells predict resistance and poor prognosis in BRAFi-treated melanoma patients harboring mutant BRAFV600. Ann Oncol. 2015 Sep;26(9):1980-1987. doi: 10.1093/annonc/mdv255. Epub 2015 Jun 2.
- Brahmer JR, Drake CG, Wollner I, Powderly JD, Picus J, Sharfman WH, Stankevich E, Pons A, Salay TM, McMiller TL, Gilson MM, Wang C, Selby M, Taube JM, Anders R, Chen L, Korman AJ, Pardoll DM, Lowy I, Topalian SL. Phase I study of single-agent anti-programmed death-1 (MDX-1106) in refractory solid tumors: safety, clinical activity, pharmacodynamics, and immunologic correlates. J Clin Oncol. 2010 Jul 1;28(19):3167-75. doi: 10.1200/JCO.2009.26.7609. Epub 2010 Jun 1.
- Borghaei H, Paz-Ares L, Horn L, Spigel DR, Steins M, Ready NE, Chow LQ, Vokes EE, Felip E, Holgado E, Barlesi F, Kohlhaufl M, Arrieta O, Burgio MA, Fayette J, Lena H, Poddubskaya E, Gerber DE, Gettinger SN, Rudin CM, Rizvi N, Crino L, Blumenschein GR Jr, Antonia SJ, Dorange C, Harbison CT, Graf Finckenstein F, Brahmer JR. Nivolumab versus Docetaxel in Advanced Nonsquamous Non-Small-Cell Lung Cancer. N Engl J Med. 2015 Oct 22;373(17):1627-39. doi: 10.1056/NEJMoa1507643. Epub 2015 Sep 27.
- McKinstry KK, Strutt TM, Swain SL. Regulation of CD4+ T-cell contraction during pathogen challenge. Immunol Rev. 2010 Jul;236:110-24. doi: 10.1111/j.1600-065X.2010.00921.x.
- Ansell SM, Hurvitz SA, Koenig PA, LaPlant BR, Kabat BF, Fernando D, Habermann TM, Inwards DJ, Verma M, Yamada R, Erlichman C, Lowy I, Timmerman JM. Phase I study of ipilimumab, an anti-CTLA-4 monoclonal antibody, in patients with relapsed and refractory B-cell non-Hodgkin lymphoma. Clin Cancer Res. 2009 Oct 15;15(20):6446-53. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-09-1339. Epub 2009 Oct 6.
- Bashey A, Medina B, Corringham S, Pasek M, Carrier E, Vrooman L, Lowy I, Solomon SR, Morris LE, Holland HK, Mason JR, Alyea EP, Soiffer RJ, Ball ED. CTLA4 blockade with ipilimumab to treat relapse of malignancy after allogeneic hematopoietic cell transplantation. Blood. 2009 Feb 12;113(7):1581-8. doi: 10.1182/blood-2008-07-168468. Epub 2008 Oct 30.
- Yu P, Steel JC, Zhang M, Morris JC, Waldmann TA. Simultaneous blockade of multiple immune system inhibitory checkpoints enhances antitumor activity mediated by interleukin-15 in a murine metastatic colon carcinoma model. Clin Cancer Res. 2010 Dec 15;16(24):6019-28. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-10-1966. Epub 2010 Oct 5.
- de Lima M, Anagnostopoulos A, Munsell M, Shahjahan M, Ueno N, Ippoliti C, Andersson BS, Gajewski J, Couriel D, Cortes J, Donato M, Neumann J, Champlin R, Giralt S. Nonablative versus reduced-intensity conditioning regimens in the treatment of acute myeloid leukemia and high-risk myelodysplastic syndrome: dose is relevant for long-term disease control after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Blood. 2004 Aug 1;104(3):865-72. doi: 10.1182/blood-2003-11-3750. Epub 2004 Apr 15.
- Martin S, Baldock SC, Ghoneim AT, Child JA. Defective neutrophil function and microbicidal mechanisms in the myelodysplastic disorders. J Clin Pathol. 1983 Oct;36(10):1120-8. doi: 10.1136/jcp.36.10.1120.
- Martino R, Iacobelli S, Brand R, Jansen T, van Biezen A, Finke J, Bacigalupo A, Beelen D, Reiffers J, Devergie A, Alessandrino E, Mufti GJ, Barge R, Sierra J, Ruutu T, Boogaerts M, Falda M, Jouet JP, Niederwieser D, de Witte T; Myelodysplastic Syndrome subcommittee of the Chronic Leukemia Working Party of the European Blood and Marrow Transplantation Group. Retrospective comparison of reduced-intensity conditioning and conventional high-dose conditioning for allogeneic hematopoietic stem cell transplantation using HLA-identical sibling donors in myelodysplastic syndromes. Blood. 2006 Aug 1;108(3):836-46. doi: 10.1182/blood-2005-11-4503. Epub 2006 Apr 4.
- Fukuda T, Hackman RC, Guthrie KA, Sandmaier BM, Boeckh M, Maris MB, Maloney DG, Deeg HJ, Martin PJ, Storb RF, Madtes DK. Risks and outcomes of idiopathic pneumonia syndrome after nonmyeloablative and conventional conditioning regimens for allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Blood. 2003 Oct 15;102(8):2777-85. doi: 10.1182/blood-2003-05-1597. Epub 2003 Jul 10.
- Diaconescu R, Flowers CR, Storer B, Sorror ML, Maris MB, Maloney DG, Sandmaier BM, Storb R. Morbidity and mortality with nonmyeloablative compared with myeloablative conditioning before hematopoietic cell transplantation from HLA-matched related donors. Blood. 2004 Sep 1;104(5):1550-8. doi: 10.1182/blood-2004-03-0804. Epub 2004 May 18.
- 14. Antonia SJ, Bendell JC, Taylor MH. Phase I/II study of nivolumab with or without ipilimumab for treatment of recurrent small cell lung cancer (SCLC): CA209-032. ASCO Annual Meeting. 2015.
- 35. Blazer BR, O'Connor RS, Milone MC, et al. Role of PD-1/PD-l1 in Acute and Chronic Graft Versus Host Disease. Blood: 126: (23).
- 36. Davids MS, Haesook TK, Costello CL, et al. A Multicenter Phase I/Ib Study of Ipilimumab for Relapsed Hematologic Malignancies after Allogeneic Hematopoietic Stem Cell Transplantation. Blood: 126 (23).
- 37. Herbaux C, Gauthier J, Brice P. Nivolumab Is Effective and Reasonably Safe in Relapsed or Refractory Hodgkin's Lymphoma after Allogeneic Hematopoietic Cell Transplantation: A Study from the Lysa and SFGM-TC.
- 29. Hodi FS, Sznol M, Kluger HM, McDermott DF, Carvajal RD, Lawrence DP. Long-term survival of ipilimumab-naive patients (pts) with advanced melanoma (MEL) treated with nivolumab (anti-PD-1, BMS-936558, ONO-4538) in a phase I trial. Journal of clinical oncology : official journal of the American Society of Clinical Oncology. 2014;32(Supplement):9002.
- Wolchok JD, Kluger H, Callahan MK, Postow MA, Rizvi NA, Lesokhin AM, Segal NH, Ariyan CE, Gordon RA, Reed K, Burke MM, Caldwell A, Kronenberg SA, Agunwamba BU, Zhang X, Lowy I, Inzunza HD, Feely W, Horak CE, Hong Q, Korman AJ, Wigginton JM, Gupta A, Sznol M. Nivolumab plus ipilimumab in advanced melanoma. N Engl J Med. 2013 Jul 11;369(2):122-33. doi: 10.1056/NEJMoa1302369. Epub 2013 Jun 2. Erratum In: N Engl J Med. 2018 Nov 29;379(22):2185. doi: 10.1056/NEJMx180040.
- Larkin J, Chiarion-Sileni V, Gonzalez R, Grob JJ, Cowey CL, Lao CD, Schadendorf D, Dummer R, Smylie M, Rutkowski P, Ferrucci PF, Hill A, Wagstaff J, Carlino MS, Haanen JB, Maio M, Marquez-Rodas I, McArthur GA, Ascierto PA, Long GV, Callahan MK, Postow MA, Grossmann K, Sznol M, Dreno B, Bastholt L, Yang A, Rollin LM, Horak C, Hodi FS, Wolchok JD. Combined Nivolumab and Ipilimumab or Monotherapy in Untreated Melanoma. N Engl J Med. 2015 Jul 2;373(1):23-34. doi: 10.1056/NEJMoa1504030. Epub 2015 May 31. Erratum In: N Engl J Med. 2018 Nov 29;379(22):2185. doi: 10.1056/NEJMx180040.
- Postow MA, Chesney J, Pavlick AC, Robert C, Grossmann K, McDermott D, Linette GP, Meyer N, Giguere JK, Agarwala SS, Shaheen M, Ernstoff MS, Minor D, Salama AK, Taylor M, Ott PA, Rollin LM, Horak C, Gagnier P, Wolchok JD, Hodi FS. Nivolumab and ipilimumab versus ipilimumab in untreated melanoma. N Engl J Med. 2015 May 21;372(21):2006-17. doi: 10.1056/NEJMoa1414428. Epub 2015 Apr 20. Erratum In: N Engl J Med. 2018 Nov 29;379(22):2185. doi: 10.1056/NEJMx180040.
Dates d'enregistrement des études
Dates principales de l'étude
Début de l'étude (Réel)
Achèvement primaire (Réel)
Achèvement de l'étude (Réel)
Dates d'inscription aux études
Première soumission
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
Première publication (Estimé)
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Réel)
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
Dernière vérification
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Termes MeSH pertinents supplémentaires
Autres numéros d'identification d'étude
- Pro2016-0526
Plan pour les données individuelles des participants (IPD)
Prévoyez-vous de partager les données individuelles des participants (DPI) ?
Informations sur les médicaments et les dispositifs, documents d'étude
Étudie un produit pharmaceutique réglementé par la FDA américaine
Étudie un produit d'appareil réglementé par la FDA américaine
Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .