Efficacité de l'entraînement combiné aérobique et musculaire dans les adaptations aiguës et chroniques chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque

Revue de la littérature : L'ICC est le principal problème de santé publique dans le monde[1], très répandu chez les personnes âgées et une cause majeure d'invalidité, d'hospitalisations, de morbidité et de mortalité[2]. Généralement, les patients atteints d'ICC ont une capacité d'exercice réduite, avec des symptômes principaux d'intolérance à l'effort, de fatigue précoce et d'essoufflement [3], présentant également une chimiosensibilité périphérique et centrale accrue, et un équilibre sympathovagal altéré avec une prédominance d'activation sympathique (SA) [4].

La compréhension du métabolisme oxydatif et du transfert d'énergie intracellulaire dans les muscles squelettiques et cardiaques, les mécanismes de la dysfonction endothéliale et le rôle de l'AS et des cytokines inflammatoires fournissent des explications mécanistes possibles des facteurs physiopathologiques impliqués dans le développement de l'intolérance à l'exercice [5,6]. Il a été démontré chez les patients atteints d'ICC qu'une rigidité artérielle accrue est associée à la morbidité et à la mortalité cardiovasculaires [7]. Il existe des preuves qu'une rigidité artérielle accrue prédit l'intolérance à l'exercice chez les patients atteints d'ICC [8].

L'augmentation de l'IMT carotidien est associée à un dysfonctionnement myocardique subclinique du ventricule gauche (VG), suggérant un rôle possible de l'IMT carotidien dans la détermination du risque d'IC ​​[9]. L'ICC est également associée à un dysfonctionnement endothélial, y compris une dilatation dépendante du flux médiée par l'endothélium (FMD). Étant donné que la fonction endothéliale est censée jouer un rôle important dans la coordination de la perfusion tissulaire et la modulation de la compliance artérielle, des interventions visant à améliorer la dysfonction endothéliale sont impératives.

La vasoconstriction systémique et la perfusion périphérique altérée sont des caractéristiques de l'ICC avancée. Alors qu'un certain nombre de facteurs, y compris l'augmentation du tonus sympathique et un système rénine-angiotensine activé, ont été proposés comme étant impliqués dans la capacité vasodilatatrice artérielle réduite dans l'insuffisance cardiaque, le rôle central de l'endothélium dans la coordination de la perfusion tissulaire a maintenant été reconnu.

Plusieurs études cliniques ont documenté la dysfonction endothéliale des gros conduits et des petits vaisseaux de résistance chez les patients atteints d'ICC. Le dysfonctionnement endothélial peut affecter le système cardiovasculaire de deux manières : premièrement, le dysfonctionnement endothélial des vaisseaux résistants peut altérer la perfusion périphérique, et, deuxièmement, le dysfonctionnement endothélial des gros vaisseaux conduits peut limiter l'augmentation du débit sanguin fourni par les gros vaisseaux d'alimentation et peut augmenter l'impédance. du LV défaillant et par conséquent altérer la fraction d'éjection LV (FEVG). Une conséquence fonctionnelle importante du dysfonctionnement endothélial est l'incapacité à libérer de l'oxyde nitrique (NO) en réponse à des stimuli physiologiques tels que l'augmentation du débit, reflétant une altération de la fièvre aphteuse [10]. À l'inverse, l'augmentation chronique du débit sanguin améliore la libération de NO dans les modèles expérimentaux, par régulation à la hausse de la NO synthase, l'enzyme qui utilise la L-arginine pour générer du NO. Les augmentations intermittentes du flux sanguin par l'entraînement physique peuvent augmenter la capacité de l'endothélium à libérer du NO et peuvent donc restaurer la fonction endothéliale chez les patients atteints d'ICC qui sont généralement soumis à un degré limité d'activité physique [5]. L'endothélium dysfonctionnel contribue à une rigidité vasculaire accrue et à une altération de la distensibilité artérielle, augmentant les lésions myocardiques [10].

La relation directe entre l'exercice et la santé vasculaire est certaine, mais l'ensemble complexe des voies métaboliques, les effets hémodynamiques de l'exercice sur les cellules/tissus cardiovasculaires et la régulation de l'expression génétique activée par l'exercice sont encore largement indéfinis [11]. Les effets des exercices aérobiques et de résistance sur la tension artérielle clinique peuvent être différents, car ils ont des caractéristiques mécaniques différentes. L'entraînement aérobie (AT) se caractérise par l'exécution d'exercices cycliques, effectués avec de grands groupes musculaires se contractant à des intensités légères à modérées pendant une longue période de temps. D'autre part, l'entraînement en force (ST) se caractérise par l'exécution d'exercices dans lesquels les muscles d'un segment spécifique du corps sont contractés contre une force qui s'oppose au mouvement[12].

La capacité aérobie est directement liée à la fonction artérielle, y compris la fonction endothéliale, la rigidité artérielle et la réflexion des ondes. De plus, le couplage des fonctions artérielle et cardiaque est un déterminant majeur de la capacité aérobie. Ainsi, une mauvaise fonction artérielle au repos limite probablement la capacité aérobie, mais il est également possible que des modifications de la fonction artérielle au cours d'un exercice intense puissent jouer un rôle. La fonction artérielle n'est pas seulement associée à la capacité aérobie, mais est également un prédicteur indépendant de la mortalité [5].

Des essais cliniques contrôlés ont montré que chez les patients atteints d'IC, les programmes ExT améliorent les adaptations périphériques et cardiaques ainsi que la capacité aérobie, retardent le début du métabolisme anaérobie et améliorent l'équilibre autonome [1,13]. Outre l'adaptation du débit cardiaque maximal, de la contractilité cardiaque et du volume d'éjection systolique, l'ExT aérobie est également capable de favoriser l'amélioration du fond microvasculaire périphérique en réduisant la résistance au flux, en augmentant la compliance des artères et la fonction endothéliale [13]. Les anomalies de l'endothélium et de la fièvre aphteuse sont un phénomène clé dans la réponse vasodilatatrice atténuée chez les patients atteints d'ICC. L'ExT permet d'améliorer à la fois la formation de NO endothélial basal et la FMD à médiation agoniste de la vascularisation du muscle squelettique (SM) chez les patients atteints d'ICC. La correction de la dysfonction endothéliale est associée à une amélioration significative de la capacité d'exercice, attestée par une augmentation de 26 % de la consommation maximale d'oxygène (VO2peak) [14].

Des études antérieures sur l'insuffisance cardiaque ont montré que 16,4 % des 171 patients souffraient de cachexie et que la mortalité à 18 mois de suivi atteignait 50 % dans le sous-ensemble de patients atteints de cachexie, contre 17 % chez ceux sans cachexie. La cachexie cardiaque est définie comme un stade avancé de l'IC associé à une perte involontaire d'au moins 5 % du poids corporel non œdémateux. Et la fonte musculaire, également connue sous le nom de sarcopénie, est la perte de masse musculaire (MM) et de force, tandis que la cachexie décrit la perte de poids. La distinction des deux conditions cliniques peut également être difficile, car la cachexie et la fonte musculaire peuvent coexister chez le même patient. En effet, la cachexie peut entraîner une fonte musculaire et vice versa, bien que la fonte musculaire puisse survenir plus tôt au cours de la maladie [15].

La force du SM, dans les membres supérieurs et inférieurs, sont des paramètres qui prédisent indépendamment la survie [16,17,18]. Ce traitement alternatif devrait se concentrer sur l'augmentation du MM, de la force et de la puissance des membres pour améliorer la fonctionnalité et la performance [19]. Le dysfonctionnement du SM comprend une réduction des performances contractiles cardiaques qui contribue aux changements de la physiologie du SM, à l'atrophie musculaire, à la faiblesse et à la capacité oxydative réduite [20]. La fonction musculaire est également améliorée en réponse au ST chez les patients atteints d'ICC, y compris la fonction du myofilament et le muscle entier [21] ainsi que la capacité oxydative du SM [21].

Il est crucial que l'ExT chez ces patients entraîne efficacement les muscles périphériques sans produire de stress cardiovasculaire important. Une approche de traitement alternative devrait se concentrer sur l'application d'un programme d'exercices de résistance spécifique pour améliorer la composition corporelle [22], augmenter la section transversale, la fibre musculaire [23], qui contrecarrent la fonte musculaire et peuvent être la pierre angulaire de la prévention de la sarcopénie et la cachexie cardiaque chez les patients CHF [24].

ExT est une composante majeure des interventions de réadaptation/prévention secondaire, induisant des changements bénéfiques significatifs dans les mécanismes de physiopathologie, de tolérance à l'effort, de capacité fonctionnelle et de qualité de vie, tout en ayant un impact positif sur l'hospitalisation et la réduction de la mortalité. Il y a eu un intérêt croissant pour les caractéristiques et les modalités de l'entraînement physique capable d'induire des bénéfices optimaux. Il a été démontré que le mode haute intensité et le mode intervalle induisent des avantages plus importants que les régimes à intensité modérée et mode continu. Compte tenu de l'ensemble des preuves actuelles de l'entraînement par intervalles à haute intensité (HIIT) dans l'ICC, le HIIT s'est avéré plus efficace, entraînant une adhésion à long terme, ce qui est un aspect pratique important à prendre en compte lors de l'ExT et, par conséquent, des améliorations optimisées en central et adaptations périphériques[25]. D'autres études sont nécessaires pour prouver leur innocuité et leurs avantages sur ce type de patients.

De plus, il y a eu une justification solide pour l'inclusion de ST dans le HIIT, qui s'est également avéré capable de produire des avantages en termes de capacité d'exercice et de qualité de vie. Il est bien connu que la combinaison AT et ST est l'intervention d'exercice préférée pour inverser ou atténuer la perte de MM et améliorer l'exercice et la capacité fonctionnelle, la force musculaire chez ces individus [19]. Mais il existe des mécanismes sous-jacents du ST dans la capacité périphérique du patient CHF qui restent non identifiés. Et on ne sait pas quels sont les avantages de combiner différentes proportions d'AT et de ST.

Pour cette raison, les enquêteurs testeront deux proportions en formation combinée, CAT et CST. Il n'y a pas eu de données sur les soi-disant régimes combinés, qui incluent à la fois l'exercice aérobique avec HIIT et ST et les chercheurs évalueront les effets de la réponse aiguë et chronique.

Objectif : Le projet de recherche contribuera à une meilleure compréhension de plusieurs aspects inexpliqués par la recherche scientifique. Les objectifs de ce projet de recherche sont :

1. Déterminer l'efficacité d'un programme ExT avec différentes proportions de CAT et de CST dans la promotion des effets cumulatifs dans les adaptations aiguës et chroniques chez les patients atteints d'ICC ;
2. Identifier les mécanismes de l'amélioration potentielle de l'efficacité promue par ST ; Ce projet de recherche va utiliser des méthodes de pointe axées sur l'analyse des adaptations périphériques dans les deux groupes, notamment dans les variables d'échocardiographie, les tests d'exercice cardiopulmonaire, la rigidité artérielle, la condition physique fonctionnelle, la qualité de vie et composition corporelle en 2 moments distincts : M1)baseline et M2)3 mois.

Plan et méthodes : Ce projet évaluera les effets aigus et chroniques dans les adaptations centrales et périphériques d'une formation combinée aux patients atteints d'ICC afin de remédier à un certain nombre de lacunes importantes dans les connaissances scientifiques avec des avantages cliniques potentiels.

Conception de l'étude : Une conception de recherche longitudinale d'essais contrôlés randomisés (ECR) utilisant deux prescriptions ExT distinctes (CAT et CST) sera appliquée aux patients atteints d'ICC. Toutes les mêmes évaluations se feront en deux temps : M0 - baseline et M1 - 3 mois après le démarrage de l'ExT. Les patients seront randomisés dans l'un des deux groupes ExT.

Le recrutement et la sélection dureront 9 mois (d'octobre 2017 à juin 2018) et l'évaluation des patients durera jusqu'en août 2018. Il est prévu de terminer le projet avec une rédaction soumise à un examen par les pairs et / ou acceptée en décembre 2018.

Les évaluations suivantes sur les 4 moments seront réalisées à l'Hôpital d'accueil, FMH-UL : Échocardiogramme(Echo) ; test d'effort cardio-pulmonaire (CPET); rigidité artérielle - Complior Analyse ; Épaisseur intima-média - échographie ; composition corporelle - absorptiométrie radiographique bi-énergie ; condition physique fonctionnelle - Fullerton Functional Fitness Test; force isométrique - dynamomètre à main portable JAMAR plus digital; force maximale - questionnaire 1RM et QoL.

Tous les moments d'évaluation se feront en 4 jours :

Jour 1-Le CPET, Echo sera effectué à l'hôpital hôte ; Jour 2 et 3 - pendant un jour et une heure de la session ExT à l'hôpital hôte, le patient effectuera les tests de condition physique fonctionnelle ; force maximale; questionnaire isométrique sur la force et la qualité de vie. Dans un autre jour, les enquêteurs effectueront la rigidité artérielle et l'IMT avant la séance au repos et après l'ExT ; Jour 4-In FMH et examen d'absorptiométrie radiographique à double énergie (DXA). Les rapports individuels seront envoyés par e-mail ou livrés sur papier. Au cours du projet d'un an, l'équipe multidisciplinaire aura des réunions bimensuelles pour mettre à jour les informations sur l'étude et discuter des progrès du patient.