Prévalence de la maladie de Basedow chez les patients atteints de colite ulcéreuse

Maladie de Graves dans la colite ulcéreuse :

Le lien entre la maladie de Graves et la maladie inflammatoire de l'intestin est bien connu dans la littérature, mais les troubles thyroïdiens n'ont pas été considérés comme des manifestations extra-intestinales de la colite ulcéreuse. Dans la plupart des cas, le diagnostic de maladie thyroïdienne a précédé celui de maladie intestinale inflammatoire. Les premières études ont suggéré une relation entre les anomalies thyroïdiennes et la colite ulcéreuse. Mais il n'est pas encore certain que la coexistence des maladies de Graves et de la colite ulcéreuse soit due à une raison spécifique ou à une coïncidence.

Maladie de Basedow et colite ulcéreuse concomitantes ; En général, la physiopathologie de la colite ulcéreuse est associée au phénotype de la cytokine Th2, et il y a une activité Th2 accrue dans la maladie de Graves. Par conséquent, la maladie de Graves et la colite ulcéreuse sont associées à un déséquilibre Th1/Th2, avec une dominance des réponses Th2. ont rapporté le cas d'une femme de 26 ans qui a eu une poussée de colite ulcéreuse et d'hyperthyroïdie qui a été traitée avec succès par l'infliximab. De plus, ils ont rapporté que le déséquilibre Th1/Th2 s'était amélioré 2 semaines après le début du traitement par infliximab. Cependant, on ne sait toujours pas si la maladie de Graves est une manifestation extra-intestinale de la colite ulcéreuse ou non. Limité à la colite ulcéreuse uniquement, nous avons constaté une augmentation significative de l'OR pour la maladie de Grave.

De plus en plus de preuves suggèrent que la maladie de Grave (MG), une maladie thyroïdienne auto-immune (AITD) qui représente 60 % à 80 % des cas d'hyperthyroïdie, pourrait être liée à des expressions génétiques anormales, à un déséquilibre des réponses immunitaires, à une activité Th2 accrue et à une prolifération des bactéries. Par exemple, la littérature antérieure a montré que certains facteurs génétiques, tels que l'antigène leucocytaire humain, PTPN22 et CTLA4, étaient associés à la maladie de Graves. D'autres études ont également observé que l'hyperthyroïdie avec gastrite auto-immune s'accompagne généralement d'une faible production d'acide qui peut ensuite conduire à une prolifération. Par conséquent, il est plausible que l'hyperthyroïdie puisse être l'un des facteurs de risque potentiels de la colite ulcéreuse, car la colite ulcéreuse et l'hyperthyroïdie sont des maladies polygéniques et peuvent partager des mécanismes analogues. En outre, les voies génétiques et les réponses immunologiques à dominante Th2 pourraient contribuer à la association entre rectocolite hémorragique et hyperthyroïdie.