A Graves-betegség prevalenciája colitis ulcerosaban szenvedő betegeknél

Graves-betegség colitis ulcerosában:

A Graves-kór és a gyulladásos bélbetegség közötti kapcsolat jól ismert az irodalomban, de a pajzsmirigy-rendellenességek nem tekinthetők a colitis ulcerosa bélrendszeren kívüli megnyilvánulásainak. A legtöbb esetben a pajzsmirigybetegség diagnózisa megelőzte a gyulladásos bélbetegségét. A korai tanulmányok összefüggésre utaltak a pajzsmirigy-rendellenességek és a fekélyes vastagbélgyulladás között. Az azonban még mindig bizonytalan, hogy a Grave-féle és a colitis ulcerosa betegségek egyidejű fennállása konkrét ok vagy véletlen egybeesés következménye.

egyidejű Graves-kór és fekélyes vastagbélgyulladás; Általánosságban elmondható, hogy a colitis ulcerosa patofiziológiája a Th2 citokin fenotípushoz kapcsolódik, és Graves-kórban fokozott a Th2 aktivitás. Ezért mind a Graves-kór, mind a colitis ulcerosa Th1/Th2 egyensúlyhiánnyal jár, a Th2 válaszok dominanciájával. beszámolt egy 26 éves nőről, akinél a colitis ulcerosa és a pajzsmirigy túlműködése fellángolt, és sikeresen kezelték infliximabbal. Ezenkívül arról számoltak be, hogy a Th1/Th2 egyensúlyhiány 2 héttel az infliximab-terápia megkezdése után javult. Mindazonáltal még mindig nem világos, hogy a Graves-kór a colitis ulcerosa megnyilvánulása-e vagy sem. Csak a colitis ulcerosára korlátozva azt találtuk, hogy a Grave-kór esetében a Graves-kór szignifikánsan megnövekedett.

Egyre több bizonyíték utal arra, hogy a Grave-kór (GD), egy autoimmun pajzsmirigy-betegség (AITD), amely a hyperthyreosis esetek 60-80%-áért felelős, összefüggésbe hozható a kóros genetikai expressziókkal, az immunválaszok kiegyensúlyozatlanságával, a megnövekedett Th2 aktivitással és a bélrendszer túlzott növekedésével. baktériumok. A korábbi irodalom például kimutatta, hogy bizonyos genetikai tényezők, mint például a humán leukocita antigén, a PTPN22 és a CTLA4 összefüggésbe hozhatók a Graves-kórral. Más tanulmányok azt is megfigyelték, hogy az autoimmun gastritishez társuló pajzsmirigy-túlműködést általában alacsony savtermelés kíséri, ami később túlnövekedéshez vezethet. Ezért valószínű, hogy a pajzsmirigy-túlműködés a fekélyes vastagbélgyulladás egyik lehetséges kockázati tényezője lehet, mivel mind a fekélyes vastagbélgyulladás, mind a pajzsmirigy-túlműködés poligén eredetű betegségek, és hasonló mechanizmusokat mutathatnak. Ezenkívül a genetikai utak és a Th2-domináns immunológiai válaszok hozzájárulhatnak a a colitis ulcerosa és a hyperthyreosis közötti összefüggés.