Prevalens av Graves-sykdom hos pasienter med ulcerøs kolitt

Graves sykdom ved ulcerøs kolitt:

Sammenhengen mellom Graves sykdom og inflammatorisk tarmsykdom er velkjent i litteraturen, men skjoldbruskkjertelforstyrrelser har ikke blitt betraktet som ekstraintestinale manifestasjoner av ulcerøs kolitt. I de fleste tilfeller har diagnosen skjoldbruskkjertelsykdom gått foran diagnosen inflammatorisk tarmsykdom. Tidlige studier har antydet en sammenheng mellom skjoldbruskkjertelavvik og ulcerøs kolitt. Men det er fortsatt usikkert om sameksistensen av Graves og ulcerøs kolitt-sykdommer skyldes en bestemt årsak eller en tilfeldighet.

Samtidig Graves sykdom og ulcerøs kolitt; Generelt er patofysiologien til ulcerøs kolitt assosiert med Th2 cytokin-fenotypen, og det er økt Th2-aktivitet ved Graves sykdom. Derfor er både Graves sykdom og ulcerøs kolitt assosiert med en Th1/Th2-ubalanse, med en dominans av Th2-responser. rapportert om en 26 år gammel kvinne som hadde en oppblussing av ulcerøs kolitt og hypertyreose som ble vellykket behandlet med infliksimab. I tillegg rapporterte de at Th1/Th2-ubalansen ble forbedret 2 uker etter oppstart av infliksimab-behandling. Det er imidlertid fortsatt uklart om Graves sykdom er en ekstra intestinal manifestasjon av ulcerøs kolitt eller ikke. Begrenset til kun ulcerøs kolitt fant vi ELLER økt signifikant for Graves sykdom.

Økende bevis tyder på at Graves sykdom (GD), en autoimmun skjoldbruskkjertelsykdom (AITD) som utgjør 60–80 % av hypertyreosetilfellene, kan være relatert til unormale genetiske uttrykk, ubalanse i immunresponser, økt Th2-aktivitet og overvekst av tarmen. bakterie. For eksempel viste tidligere litteratur at noen genetiske faktorer, som humant leukocyttantigen, PTPN22 og CTLA4, var assosiert med Graves sykdom. Andre studier har også observert at hypertyreose med autoimmun gastritt vanligvis er ledsaget av lav syreproduksjon som senere kan føre til overvekst. av tarmbakterier Derfor er det sannsynlig at hypertyreose kan være en av de potensielle risikofaktorene for ulcerøs kolitt, fordi både ulcerøs kolitt og hypertyreose er polygene sykdommer og kan dele analoge mekanismer. Videre kan genetiske veier og Th2-dominante immunologiske responser bidra til sammenheng mellom ulcerøs kolitt og hypertyreose.