Prevalentie van de ziekte van Graves bij patiënten met colitis ulcerosa

Ziekte van Graves bij colitis ulcerosa:

Het verband tussen de ziekte van Graves en inflammatoire darmaandoeningen is welbekend in de literatuur, maar schildklieraandoeningen worden niet beschouwd als extra-intestinale manifestaties van colitis ulcerosa. In de meeste gevallen is de diagnose schildklierziekte voorafgegaan aan die van inflammatoire darmziekte. Vroege studies hebben een verband gesuggereerd tussen schildklierafwijkingen en colitis ulcerosa. Maar het is nog steeds onzeker of het naast elkaar bestaan ​​van de ziekte van Grave en colitis ulcerosa te wijten is aan een specifieke reden of aan toeval.

Gelijktijdige ziekte van Graves en colitis ulcerosa; Over het algemeen wordt de pathofysiologie van colitis ulcerosa geassocieerd met het Th2-cytokinefenotype en is er een verhoogde Th2-activiteit bij de ziekte van Graves. Daarom worden zowel de ziekte van Graves als colitis ulcerosa geassocieerd met een Th1/Th2-onbalans, met een dominante Th2-respons. gerapporteerd over een 26-jarige vrouw met een opflakkering van colitis ulcerosa en hyperthyreoïdie die met succes werd behandeld met infliximab. Bovendien rapporteerden ze dat de Th1/Th2-onbalans 2 weken na de start van de behandeling met infliximab was verbeterd. Het is echter nog steeds onduidelijk of de ziekte van Graves een extra-intestinale manifestatie is van colitis ulcerosa of niet. Beperkt tot alleen colitis ulcerosa vonden we OF significant verhoogd voor de ziekte van Grave.

Toenemend bewijs suggereert dat de ziekte van Grave (GD), een auto-immuunziekte van de schildklier (AITD) die 60% -80% van de gevallen van hyperthyreoïdie vertegenwoordigt, mogelijk verband houdt met de abnormale genetische expressies, onbalans van immuunresponsen, verhoogde Th2-activiteit en overmatige groei van de darmen. bacteriën. De eerdere literatuur toonde bijvoorbeeld aan dat sommige genetische factoren, zoals humaan leukocytair antigeen, PTPN22 en CTLA4, geassocieerd waren met de ziekte van Graves. Daarom is het aannemelijk dat hyperthyreoïdie een van de potentiële risicofactoren voor colitis ulcerosa is, omdat zowel colitis ulcerosa als hyperthyreoïdie polygene ziekten zijn en analoge mechanismen kunnen delen. Bovendien zouden genetische routes en Th2-dominante immunologische reacties kunnen bijdragen aan de verband tussen colitis ulcerosa en hyperthyreoïdie.