Prevalens av Graves-sjukdom hos patienter med ulcerös kolit

Graves sjukdom vid ulcerös kolit:

Kopplingen mellan Graves sjukdom och inflammatorisk tarmsjukdom är välkänd i litteraturen, men sköldkörtelrubbningar har inte ansetts vara extraintestinala manifestationer av ulcerös kolit. I de flesta fall har diagnosen sköldkörtelsjukdom föregått diagnosen inflammatorisk tarmsjukdom. Tidiga studier har föreslagit ett samband mellan sköldkörtelavvikelser och ulcerös kolit. Men det är fortfarande osäkert om samexistensen av Graves och ulcerös kolitsjukdomar beror på en specifik orsak eller en slump.

Samtidig Graves sjukdom och ulcerös kolit; I allmänhet är patofysiologin för ulcerös kolit associerad med Th2-cytokinfenotypen, och det finns ökad Th2-aktivitet vid Graves sjukdom. Därför är både Graves sjukdom och ulcerös kolit associerade med en Th1/Th2-obalans, med en dominans av Th2-svar. rapporterade om en 26-årig kvinna som hade en uppblossning av ulcerös kolit och hypertyreos som framgångsrikt behandlades med infliximab. Dessutom rapporterade de att Th1/Th2-obalansen förbättrades 2 veckor efter påbörjad infliximab-behandling. Det är dock fortfarande oklart om Graves sjukdom är en extra intestinal manifestation av ulcerös kolit eller inte. Begränsat till enbart ulcerös kolit fann vi ELLER ökade signifikant för Graves sjukdom.

Allt fler bevis tyder på att Graves sjukdom (GD), en autoimmun sköldkörtelsjukdom (AITD) som står för 60-80% av fallen med hypertyreos, kan vara relaterad till onormala genetiska uttryck, obalans i immunsvar, ökad Th2-aktivitet och överväxt av tarmarna. bakterie. Till exempel visade den tidigare litteraturen att vissa genetiska faktorer, såsom humant leukocytantigen, PTPN22 och CTLA4, var associerade med Graves sjukdom. Andra studier observerade också att hypertyreos med autoimmun gastrit vanligtvis åtföljs av låg syraproduktion som sedan kan leda till en överväxt av tarmbakterier Därför är det troligt att hypertyreos kan vara en av de potentiella riskfaktorerna för ulcerös kolit, eftersom både ulcerös kolit och hypertyreos är polygena sjukdomar och kan dela analoga mekanismer. Dessutom kan genetiska vägar och Th2-dominanta immunologiska svar bidra till samband mellan ulcerös kolit och hypertyreos.