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Modifications du système nerveux central et périphérique en tant que marqueurs de la progression de la maladie dans la sclérose en plaques

13 octobre 2021 mis à jour par: Sepehr Mamoei, University of Southern Denmark

OBJECTIF Étudier la neurodégénérescence et la démyélinisation du système nerveux central et périphérique dans la sclérose en plaques liées à la progression de la maladie et les mécanismes qui peuvent expliquer les différentes réponses au traitement par la fampridine chez les patients atteints de SEP ayant une incapacité à marcher.

MÉTHODE L'étude est une étude de suivi de cohorte prospective avec 98 participants atteints de SEP et de troubles de la marche. Les participants sont identifiés comme répondeurs ou non-répondeurs au traitement par fampridine avant l'étude. Les participants subiront une IRM du cerveau avec quantification de la charge des lésions, des tests neurophysiologiques comprenant des potentiels évoqués moteurs et un examen électroneurographique, des échantillons de sang examinant les anticorps KIR4.1, le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), la protéine de myéline zéro (MPZ), la protéine de myéline périphérique 22 (PMP22), le récepteur du facteur de croissance du nerf p75 (p75NGFR) et la glycoprotéine associée à l'anti-myéline (anti-MAG). La présence d'une mutation du gène SORCS-3 sera également examinée, de même que les niveaux de liquide céphalo-rachidien de la protéine basique de la myéline, des chaînes lourdes et légères des neurofilaments. Le test fonctionnel du test de marche chronométré de 25 pieds (T25FW) identifiera la réponse au traitement par la fampridine. Une batterie de tests fonctionnels détaillera davantage la fonction des membres supérieurs et la cognition.

CONCLUSION Cette étude ajoutera à la compréhension de la neurodégénérescence et de la démyélinisation dans le SNC et le SNP chez les patients atteints de SEP ayant une incapacité à marcher. Cela impactera la prise de décision clinique en améliorant l'organisation du traitement immunomodulateur, en identifiant des biomarqueurs facilitant ainsi un traitement plus précoce et en améliorant le contrôle, l'information et l'éducation du patient.

Aperçu de l'étude

Statut

Complété

Les conditions

Description détaillée

CONTEXTE La sclérose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire démyélinisante auto-immune ciblant les axones myélinisés du système nerveux central (SNC). C'est la cause de handicap non traumatique la plus fréquente chez les jeunes. La plupart des patients atteints de SEP sont diagnostiqués entre 20 et 40 ans. Le Danemark a une prévalence d'environ 155 patients atteints de SEP pour 100 000 habitants, ce qui est parmi les plus élevés au monde. L'étiologie de la SEP n'est pas connue, cependant, une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux est susceptible d'être impliquée dans le déclenchement de la maladie.

PRÉSENTATION CLINIQUE La SEP endommage le SNC et entraîne une invalidité progressive. Les symptômes cliniques du patient dépendent de la localisation des lésions qui peuvent survenir n'importe où dans le SNC. Par conséquent les atteintes neurologiques sont très variables et consistent en des déficits sensoriels, moteurs, visuels, urinaires, de coordination et cognitifs. La sclérose en plaques est divisée en plusieurs catégories en fonction de la progression de la maladie : la sclérose en plaques rémittente (SEP-RR), la sclérose en plaques progressive secondaire (SPMS) et la sclérose en plaques progressive primaire (PPMS). Le syndrome cliniquement isolé (SCI) est une rechute unique compatible avec la SEP accompagnée de preuves paracliniques de démyélinisation, plus de 80 % des patients atteints de SCI développant une SEP à un stade ultérieur.

TRAVAIL

Les critères de McDonald sont utilisés pour diagnostiquer la SEP. Ils sont basés sur des résultats cliniques étayés par des tests paracliniques mentionnés ci-dessous. L'objectif est de mettre en évidence des atteintes neurologiques disséminées dans le temps (les lésions du SNC sont d'âge différent) et localisées dans le SNC, en excluant d'autres pathologies :

L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau et de la moelle épinière est utilisée pour mettre en évidence les lésions du SNC.
La ponction lombaire est effectuée afin de démontrer l'inflammation dans le SNC. L'analyse du LCR peut également exclure une infection dans le SNC.
Des échantillons de sang sont prélevés pour évaluer les IgG, le glucose et l'albumine afin d'évaluer les niveaux des deux côtés de la barrière hémato-encéphalique (BBB) et d'exclure d'autres conditions.
Les potentiels évoqués sont utiles pour identifier les lésions subcliniques.
- Les potentiels évoqués visuels (VEP) évaluent les voies visuelles antérieures où les retards de latence indiquent une démyélinisation.
- Les potentiels évoqués somatosensoriels (SSEP) évaluent la colonne postérieure de la moelle épinière, du tronc cérébral et du cortex somatosensoriel.

AUTRES ASPECTS DU BILAN EN COURS

Les autres aspects du bilan mentionnés ci-dessous ne font pas partie du bilan établi sur le diagnostic ou la surveillance de la SEP :

Échantillons sanguins : À l'heure actuelle, il n'existe aucun biomarqueur sanguin périphérique établi pour la SP. Une étude a démontré que le gène SORCS3 est un gène potentiel de risque de SP. Il n'a pas encore été évalué comme biomarqueur sanguin périphérique de la SEP, bien qu'il soit potentiellement important dans la pathogenèse de la SEP.

En outre, une étude a examiné des échantillons de sérum visant à identifier les anticorps spécifiques du SNC dans la SEP.

Des anticorps dirigés contre le canal potassique glial KIR4.1 (canal ionique potassique à rectification interne) étaient présents dans un sous-groupe de patients atteints de SEP alors qu'ils étaient absents chez les patients souffrant d'autres affections neurologiques et les témoins sains.

Le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) jouerait un rôle neuroprotecteur dans la SEP. Il a été démontré que les concentrations de BDNF sont plus faibles chez les patients atteints de SEP-RR par rapport aux témoins sains.

Il existe actuellement des biomarqueurs indiquant une démyélinisation dans le SNP. La protéine myéline zéro (MPZ) est un composant de surface cellulaire de la myéline, qui diminue dans les tissus lorsque la démyélinisation se produit dans le SNP. La protéine de myéline périphérique 22 (PMP22) est un composant glycoprotéique de la myéline que l'on ne trouve que dans le SNP, où elle représente 2 à 5 % de la teneur en protéines de la myéline.

Le récepteur du facteur de croissance nerveuse P75 (p75 NGFR) également connu sous le nom de récepteur de la neurotrophine P75 (p75NTR) ou récepteur du facteur de croissance nerveuse de faible affinité (LNGFR) est un ligand qui joue un rôle dans la migration des cellules de Schwann et la myélinisation au cours du développement, de l'apoptose et de l'axone. régénération. La glycoprotéine associée à l'anti-myéline (Anti-MAG) est un marqueur de la myéline plutôt spécifique du SNP.

Tests neurophysiologiques : Les Potentiels Evoqués Moteurs (PEM) évaluent les voies motrices en stimulant le gyrus précentral. Il est utile pour évaluer les voies motrices descendantes, le SNP et les muscles. L'examen électroneurographique (ENG) évalue la vitesse de conduction nerveuse dans le SNP et n'est généralement pas appliqué aux patients atteints de SEP. Peu d'études qui ont évalué l'examen des vitesses de conduction nerveuse dans le SNP chez les patients atteints de SEP montrent que les déficits du SNP peuvent être courants chez les patients atteints de SEP.

TRAITEMENT

Il existe trois aspects du traitement de la SEP :

Traitement immunomodulateur dans le but de réduire/prévenir les rechutes et de ralentir la progression de la maladie. Les patients initiés à un traitement immunomodulateur peuvent être classés en deux groupes : répondeurs ou non-répondeurs. Le premier profite du traitement tandis que le second ne répond pas ou a une réponse marginale au traitement. Les répondeurs peuvent devenir des non-répondants après un certain temps. Actuellement, l'objectif du traitement immunomodulateur chez les patients atteints de SEP avec RRMS est l'absence de preuve d'activité de la maladie (NEDA), où le patient n'a pas de rechute, pas d'augmentation de l'invalidité et pas de nouvelles lésions actives à l'IRM.
Traitement symptomatique des troubles de la marche, des problèmes urinaires, de la douleur, de la dépression, des problèmes sexuels, de la spasticité et de la fatigue. La neuroréhabilitation est également une partie importante du traitement symptomatique.
Traitement des rechutes à l'aide de corticoïdes à haute dose.

FAMPRIDINE La fampridine (Ampyra/Dalfampridine/4-aminopyridine) est le premier agent oral approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) et l'Agence européenne des médicaments (EMA) pour le traitement de l'incapacité à marcher dans la SEP. Il a été approuvé en 2011 au Danemark pour le traitement des patients atteints de sclérose en plaques ayant une incapacité à marcher.

La fampridine est un inhibiteur des canaux potassiques dont le principal mécanisme d'action consiste à bloquer les canaux potassiques voltage-dépendants. Il empêche le potassium d'entrer dans le canal, ce qui conduit à une conduction nerveuse plus douce et à une amplitude et une durée améliorées du potentiel d'action. La fampridine agit à la fois sur le SNC et sur le SNP et améliore la conduction nerveuse dans les axones démyélinisés et améliore la capacité de marche chez un sous-ensemble de patients atteints de SEP. De plus, une étude a démontré une amélioration de la cognition et du fonctionnement des membres supérieurs, à la suite d'un traitement à la fampridine. Les patients qui ne bénéficient pas du traitement par Fampridine, sont classés comme non-répondeurs. Actuellement, le mécanisme à l'origine de la non-réponse à la fampridine et de la conversion de la réponse en non-réponse n'a pas été étudié. Le test fonctionnel de T25FW est largement utilisé pour discriminer les patients comme répondeurs ou non-répondeurs ainsi que pour surveiller la réponse au traitement par Fampridine. Lorsqu'un traitement par la fampridine est indiqué, les patients subiront une période de traitement à court terme tout en subissant le T25FW afin d'établir s'il y a une réponse au traitement ou une non-réponse. Si les patients sont classés comme ces derniers, le traitement sera arrêté. Au cours d'un traitement à long terme par Fampridine, les répondeurs initiaux sont évalués chaque année pour déterminer s'ils sont des répondeurs continus.

RÉSUMÉ DE LA JUSTIFICATION DE L'ÉTUDE La difficulté à marcher est l'un des symptômes les plus courants de la SEP et a été signalée comme l'un des symptômes ayant le plus d'impact sur la qualité de vie. Les patients atteints de sclérose en plaques souffrant de troubles de la marche reçoivent l'inhibiteur des canaux potassiques, la fampridine, s'ils répondent à ce traitement. Il a été établi qu'environ 35 % des patients atteints de sclérose en plaques ayant des troubles de la marche répondent à ce traitement et présentent donc une amélioration de leur vitesse et de leur accélération de la marche. L'état de réponse est établi à l'aide du test fonctionnel T25FW. La présence d'un anticorps spécifique du canal potassique (KIR 4.1) a été démontrée chez un sous-type de patients atteints de SEP alors qu'il était absent chez les témoins sains. Des anticorps affectant le SNP et aggravant ainsi les capacités de marche ont été étudiés, mais leurs liens avec la SEP restent à étudier.

Les patients atteints de sclérose en plaques subissent une neurodégénérescence du SNC avec un handicap neurologique progressif associé à des dommages axonaux et neuronaux, ce qui est un contributeur majeur à l'altération de la marche. L'implication du SNP dans le dysfonctionnement des membres inférieurs ainsi que le rôle du SNP en tant que marqueur potentiel de la progression de la maladie dans la SEP restent à élucider. L'effet de la fampridine sur le SNP n'a pas non plus été examiné et le mécanisme à l'origine de la non-réponse au traitement par la fampridine et de la conversion de la réponse en non-réponse reste à élucider.

Par conséquent, la question de recherche globale de la présente proposition d'étude est de clarifier davantage les mécanismes pathologiques impliqués dans la SEP. De plus, l'objectif global de ce projet est d'élargir les connaissances sur 1) la neurodégénérescence et la démyélinisation du système nerveux central et périphérique dans la SEP liées à la progression de la maladie dans le temps et 2) d'examiner les mécanismes pouvant expliquer les différentes réponses au traitement par la fampridine. Ci-dessous, les objectifs et les hypothèses spécifiques de l'étude sont décrits.

OBJECTIFS DE L'ÉTUDE

Dans l'ensemble, une étude principale est menée, qui comporte trois sous-études inhérentes. Les objectifs de l'étude principale Modifications du système nerveux central et périphérique en tant que marqueurs de la progression de la maladie dans la sclérose en plaques sont donc :

étudier le taux de progression et les changements correspondants, chez les patients atteints de SEP suivant un traitement à la fampridine, en ce qui concerne a) les lésions vérifiées par imagerie par résonance magnétique du système nerveux central et b) les examens neurophysiologiques du système nerveux périphérique. (Étude I).
pour étudier la réponse des biomarqueurs potentiels du sang périphérique au traitement par la fampridine chez les patients atteints de SEP. (Étude II).
comparer les voies motrices du système nerveux central et du système nerveux périphérique chez les patients atteints de SEP qui sont répondeurs aux non-répondeurs au traitement par la fampridine.

Les hypothèses nulles sont :

Au fil du temps, chez les patients atteints de SEP, il y a une neurodégénérescence du système nerveux central alors qu'il n'y a pas de neurodégénérescence du système nerveux périphérique.
Il n'y a pas de différence dans les biomarqueurs du SNC et du SNP chez les patients atteints de SEP.
Il n'y a pas de différences dans les voies motrices du système nerveux central et périphérique chez les patients atteints de SEP qui répondent et ne répondent pas au traitement par Fampridine.
Les répondeurs au traitement à la fampridine ne se transforment pas en non-répondeurs au fil du temps.

Les participants subiront une IRM, des prélèvements sanguins, des examens neurophysiologiques et des tests fonctionnels, comme décrit dans la section sur les grandes lignes de l'essai, afin d'évaluer la réponse au traitement par la fampridine et les marqueurs de progression de la maladie. En plus du T25FW largement utilisé, des tests fonctionnels supplémentaires seront également effectués pour avoir un aperçu plus détaillé de la fonction des membres inférieurs et supérieurs tout en examinant la cognition au fil du temps. Le test T25FW sera également utilisé pour l'identification des répondeurs au traitement par la fampridine.

Type d'étude

Observationnel

Inscription (Réel)

Contacts et emplacements

Cette section fournit les coordonnées de ceux qui mènent l'étude et des informations sur le lieu où cette étude est menée.

Lieux d'étude

Danemark
- Jylland
  - Sønderborg, Jylland, Danemark, 6400
    - Department of Neurology (Skleroseklinikken), Sygehus Sønderjylland

Critères de participation

Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.

Critère d'éligibilité

Âges éligibles pour étudier

16 ans à 63 ans (Adulte, Adulte plus âgé)

Accepte les volontaires sains

N/A

Sexes éligibles pour l'étude

Tout

Méthode d'échantillonnage

Échantillon non probabiliste

Population étudiée

Les participants à cette cohorte seront recrutés dans les quatre centres de sclérose en plaques de la région du Danemark du Sud (Sønderborg, Odense, Vejle/Kolding et Esbjerg), qui (en janvier 2016) comptent environ 3 600 patients atteints de SEP.

Les participants, qui sont classés comme répondeurs au traitement à la fampridine, ont déjà été identifiés dans les centres de SEP de la région du sud du Danemark, où ils subissent un traitement ambulatoire et des contrôles cliniques. Une phase de traitement de 2 semaines à la fampridine, telle que décrite dans la section sur les grandes lignes de l'essai, a été utilisée pour identifier les répondeurs à la fampridine. Les participants qui s'améliorent avec ≥ 20 % sur le T25FW sont classés comme répondeurs.

La description

Critère d'intégration:

Les participants reçoivent un diagnostic de SEP selon les critères de McDonald.
Catégorisé comme répondeur ou non-répondeur au traitement par Fampridine.
Âge compris entre 18 et 65 ans.
Échelle d'état d'invalidité étendue (EDSS) 4-7 points.
Score des fonctions pyramidales ≥ 2 dans les scores des systèmes fonctionnels de Kurtzke (FSS).

Critère d'exclusion:

Crise de SEP et/ou changement de traitement immunomodulateur dans les 60 jours précédant l'inclusion.
Utilisation simultanée de médicaments qui inhibent le transporteur de cations organiques (OCT2).
Antécédents de crises d'épilepsie.
Maladie cardiaque, hépatique, rénale (taux de filtration glomérulaire < 80 ml/min), maladie pulmonaire, diabète, consommation d'alcool dépassant les recommandations du National Institute of Health et grossesse.

Plan d'étude

Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.

Comment l'étude est-elle conçue ?

Détails de conception

Modèles d'observation: Cohorte
Perspectives temporelles: Éventuel

Nombre de groupes / cohortes

Cohortes et interventions

Groupe / Cohorte
Répondants au traitement à la fampridine Les participants, qui sont classés comme répondeurs au traitement à la fampridine, ont déjà été identifiés dans les centres de SEP de la région du sud du Danemark, où ils subissent un traitement ambulatoire et des contrôles cliniques. Une phase de traitement de 2 semaines à la fampridine, telle que décrite dans la section sur les grandes lignes de l'essai, a été utilisée pour identifier les répondeurs à la fampridine. Les participants qui s'améliorent avec ≥ 20 % sur le T25FW sont classés comme répondeurs.
Non-répondeurs au traitement à la fampridine Les participants, qui sont classés comme ne répondant pas au traitement à la fampridine, ont déjà été identifiés dans les centres de SEP de la région du sud du Danemark, où ils subissent un traitement ambulatoire et des contrôles cliniques. Une phase de traitement de Fampridine de 2 semaines, telle que décrite dans la section sur les grandes lignes de l'essai, a été utilisée pour identifier les non-répondeurs à la Fampridine. Les participants qui ne s'améliorent pas avec ≥20 % sur le T25FW sont classés comme non-répondeurs.

Groupe / Cohorte

Répondants au traitement à la fampridine

Non-répondeurs au traitement à la fampridine

Les participants, qui sont classés comme ne répondant pas au traitement à la fampridine, ont déjà été identifiés dans les centres de SEP de la région du sud du Danemark, où ils subissent un traitement ambulatoire et des contrôles cliniques. Une phase de traitement de Fampridine de 2 semaines, telle que décrite dans la section sur les grandes lignes de l'essai, a été utilisée pour identifier les non-répondeurs à la Fampridine. Les participants qui ne s'améliorent pas avec ≥20 % sur le T25FW sont classés comme non-répondeurs.

Que mesure l'étude ?

Principaux critères de jugement

Mesure des résultats	Description de la mesure	Délai
Test de marche chronométré de 25 pieds (T25FW) Délai: Baseline jusqu'à 6, 12 et 18 mois.	Le patient marche 25 pieds aussi vite que possible. Le test est répété deux fois et la moyenne est utilisée comme résultat du test. Ce test fonctionnel mesure la vitesse et l'accélération de la marche. Ce test fonctionnel a une grande fiabilité inter-juges et test-retest et montre des preuves d'une bonne validité concurrente. Hobart et al. ont estimé le MCID pour T25FW comme une amélioration > 20 % et Jensen et al. l'ont récemment estimé à 17,8 % en se basant sur l'approche de la distribution des données.	Baseline jusqu'à 6, 12 et 18 mois.

Mesures de résultats secondaires

Mesure des résultats	Description de la mesure	Délai
Échelle de marche MS à douze éléments (MSWS-12) Délai: Baseline jusqu'à 6, 12 et 18 mois.	Questionnaire concernant l'évaluation de la vitesse de marche du point de vue du patient.	Baseline jusqu'à 6, 12 et 18 mois.
Échelle de handicap neurologique de Guys (GNDS) Délai: Baseline jusqu'à 6, 12 et 18 mois.	L'échelle d'incapacité neurologique de Guy (GNDS) est une échelle d'incapacité clinique qui englobe les incapacités observées dans la sclérose en plaques. Il comporte 12 catégories distinctes qui comprennent la cognition, l'humeur, la vision, la parole, la déglutition, la fonction des membres supérieurs, la fonction des membres inférieurs, la fonction de la vessie, la fonction intestinale, la fonction sexuelle, la fatigue et «autres».	Baseline jusqu'à 6, 12 et 18 mois.
Test 5 fois assis-debout (5-STS) Délai: Baseline jusqu'à 6, 12 et 18 mois.	Le patient est assis sur une chaise et se lève aussi vite que possible. Ceci est répété 5 fois. Le temps s'arrête lorsque le patient s'est assis pour la 5ème fois. Ce test fonctionnel mesure la force et l'équilibre des membres inférieurs. Le 5-STS montre une validité et une bonne fiabilité test-retest et interobservateur. Une amélioration de 25,5 % par rapport au 5-STS a été suggérée pour indiquer un véritable changement et Jensen et al. ont estimé le MCID à 34,6 %.	Baseline jusqu'à 6, 12 et 18 mois.
Le test en six étapes (SSST) Délai: Baseline jusqu'à 6, 12 et 18 mois.	Le patient marche dans un schéma entrecroisé vers six marques en bois sur le sol aussi vite que possible tout en donnant un coup de pied à chaque disque en bois sur le côté. Le test est répété deux fois avec chaque jambe et la moyenne est utilisée comme résultat du test. Ce test fonctionnel mesure la coordination, l'accélération, la vitesse et l'équilibre. La fiabilité de re-test et l'erreur de mesure du SSST sont aussi bonnes que celles du T25FW. Cependant, la sensibilité et le pouvoir discriminant du SSST sont meilleurs que ceux du T25FW. Jensen et al. ont estimé un MCID de 16,7 %.	Baseline jusqu'à 6, 12 et 18 mois.
Anticorps Délai: Base jusqu'à 12 mois.	Des échantillons de sang seront prélevés pour examiner les taux sanguins d'anticorps KIR4.1, du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), de la protéine de myéline zéro (MPZ), de la protéine de myéline périphérique 22 (PMP22), du récepteur du facteur de croissance du nerf p75 (p75NGFR) et de l'anti-myéline glycoprotéine associée (anti-MAG). Les éléments susmentionnés sont connus pour avoir un rôle dans la (dé)myélinisation dans le SNP.	Base jusqu'à 12 mois.
Test de cheville à 9 trous (9-HPT) Délai: Baseline jusqu'à 6, 12 et 18 mois.	Le patient subit ce test avec le membre supérieur dominant puis par le membre supérieur non dominant. 9 petites chevilles sont placées dans 9 trous et sont retirées et placées dans un bol aussi vite que possible. Le temps s'arrête lorsque la dernière cheville est retirée du trou. Le test est répété deux fois pour chaque membre supérieur et la moyenne est utilisée comme résultat du test pour chaque membre supérieur. Ce test fonctionnel mesure la coordination et la motricité fine des membres supérieurs. Ce test a une grande fiabilité test-retest. Jensen et al. ont estimé un MCID de 15,3 %.	Baseline jusqu'à 6, 12 et 18 mois.
Test de modalités de chiffre de symbole (SDMT) Délai: Baseline jusqu'à 6, 12 et 18 mois.	Le patient est présenté à neuf symboles, chacun représentant un nombre de 0 à 9. Une feuille contenant 100 symboles doit être appariée avec les chiffres correspondants le plus rapidement possible en 90 secondes. Le nombre de bonnes réponses est le résultat du test. Ce test fonctionnel mesure la cognition et plus précisément la vitesse de traitement. SDMT est sensible pour la détection de la détérioration cognitive au fil du temps et est un test fiable sur plusieurs intervalles test-retest. Blum et al. ont estimé le MCID pour le SDMT à 5,1 unités arbitraires (u.a.) et Jensen et al. ont estimé un MCID à 17,1 % et 6,2 au.	Baseline jusqu'à 6, 12 et 18 mois.
IRM du cerveau Délai: Base jusqu'à 12 mois.	L'IRM avec des séquences pondérées en T2 du cerveau permettra d'estimer la charge lésionnelle dans le SNC, qui sera comparée aux symptômes neurologiques cliniques tout en servant de référence à l'IRM un an après. Les emplacements des lésions T2 et la charge des lésions dans le SNC seront comparés entre les répondeurs et les non-répondeurs au traitement par la fampridine.	Base jusqu'à 12 mois.
Examens neurophysiologiques Délai: Base jusqu'à 12 mois.	La MEP, combinée à l'ENG, sera réalisée afin d'étudier la conduction nerveuse dans les voies motrices du SNC et du SNP.	Base jusqu'à 12 mois.

Collaborateurs et enquêteurs

C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.

Parrainer

University of Southern Denmark

Collaborateurs

Region of Southern Denmark

Publications et liens utiles

La personne responsable de la saisie des informations sur l'étude fournit volontairement ces publications. Il peut s'agir de tout ce qui concerne l'étude.

Publications générales

Dates d'enregistrement des études

Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.

Dates principales de l'étude

Début de l'étude (Réel)

1 août 2017

Achèvement primaire (Réel)

20 juin 2020

Achèvement de l'étude (Réel)

1 décembre 2020

Dates d'inscription aux études

Première soumission

4 janvier 2018

Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité

16 janvier 2018

Première publication (Réel)

17 janvier 2018

Mises à jour des dossiers d'étude

Dernière mise à jour publiée (Réel)

14 octobre 2021

Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité

13 octobre 2021

Dernière vérification

1 octobre 2021

Plus d'information

Termes liés à cette étude

Termes MeSH pertinents supplémentaires

Autres numéros d'identification d'étude

SDUSF-2016-106 - (660)

Plan pour les données individuelles des participants (IPD)

Prévoyez-vous de partager les données individuelles des participants (DPI) ?

Indécis

Informations sur les médicaments et les dispositifs, documents d'étude

Étudie un produit pharmaceutique réglementé par la FDA américaine

Non

Étudie un produit d'appareil réglementé par la FDA américaine

Non

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