Cambios en el sistema nervioso central y periférico como marcadores de progresión de la enfermedad en la esclerosis múltiple
OBJETIVO Investigar la neurodegeneración y la desmielinización en el sistema nervioso central y periférico en la esclerosis múltiple relacionada con la progresión de la enfermedad y los mecanismos que pueden explicar las diferentes respuestas al tratamiento con fampridina en pacientes con EM con discapacidad para caminar.
MÉTODO El estudio es un estudio prospectivo de seguimiento de cohortes con 98 participantes con EM y discapacidad para caminar. Los participantes se identifican como respondedores o no respondedores al tratamiento con fampridina antes del estudio. Los participantes se someterán a una resonancia magnética del cerebro con cuantificación de la carga de la lesión, pruebas neurofisiológicas que comprenden potenciales evocados motores y examen electroneurográfico, muestras de sangre que examinan los anticuerpos KIR4.1, factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), proteína cero de mielina (MPZ), proteína de mielina periférica 22 (PMP22), receptor del factor de crecimiento nervioso p75 (p75NGFR) y glicoproteína asociada a anti-mielina (anti-MAG). También se examinará la presencia de la mutación del gen SORCS-3, al igual que los niveles de proteína básica de mielina en el líquido cefalorraquídeo, cadenas pesadas y ligeras de neurofilamentos. La prueba funcional de la prueba de caminata cronometrada de 25 pies (T25FW) identificará la respuesta al tratamiento con fampridina. Una batería de pruebas funcionales detallará aún más la función de las extremidades superiores y la cognición.
CONCLUSIÓN Este estudio se sumará a la comprensión de la neurodegeneración y la desmielinización en el SNC y el SNP en pacientes con EM que tienen discapacidad para caminar. Esto tendrá un impacto en la toma de decisiones clínicas al mejorar la organización del tratamiento inmunomodulador, identificar biomarcadores y así facilitar el tratamiento más temprano y mejorar el control, la información y la educación del paciente.
Descripción general del estudio
Estado
Descripción detallada
ANTECEDENTES La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante inflamatoria autoinmune que ataca los axones mielinizados en el Sistema Nervioso Central (SNC). Es la causa no traumática más común de discapacidad en los jóvenes. La mayoría de los pacientes con EM son diagnosticados entre los 20 y los 40 años. Dinamarca tiene una prevalencia de aproximadamente 155 pacientes con EM por cada 100 000 habitantes, que se encuentra entre las más altas del mundo. Se desconoce la etiología de la EM, sin embargo, es probable que una combinación de factores genéticos y ambientales participen en el desencadenamiento de la enfermedad.
PRESENTACIÓN CLÍNICA La EM daña el SNC y provoca una discapacidad progresiva. Los síntomas clínicos del paciente dependen de la localización de las lesiones que pueden presentarse en cualquier parte del SNC. En consecuencia, las deficiencias neurológicas son muy variables y consisten en déficits sensoriales, motores, visuales, urinarios, de coordinación y cognitivos. La EM se divide en varias categorías según la progresión de la enfermedad: esclerosis múltiple remitente con recaída (EMRR), esclerosis múltiple progresiva secundaria (SPMS) y esclerosis múltiple progresiva primaria (EMPP). El síndrome clínicamente aislado (CIS) es una recaída única compatible con la EM acompañada de evidencia paraclínica de desmielinización con más del 80 por ciento de los pacientes con CIS que desarrollan EM en una etapa posterior.
TRABAJO
Los criterios de McDonald se utilizan para diagnosticar la EM. Se basan en hallazgos clínicos respaldados por pruebas paraclínicas que se mencionan a continuación. El objetivo es demostrar alteraciones neurológicas diseminadas en el tiempo (las lesiones en el SNC son de diferente edad) y localización en el SNC, excluyendo otras condiciones:
- La resonancia magnética nuclear (RMN) del cerebro y la médula espinal se utiliza para demostrar lesiones en el SNC.
- Se realiza punción lumbar para demostrar inflamación en el SNC. El análisis del LCR también puede excluir una infección en el SNC.
- Se extraen muestras de sangre para evaluar IgG, glucosa y albúmina a fin de evaluar los niveles en ambos lados de la barrera hematoencefálica (BBB) y excluir otras afecciones.
Los Potenciales Evocados son útiles para identificar lesiones subclínicas.
- Los potenciales evocados visuales (VEP) evalúan las vías visuales anteriores donde los retrasos en las latencias indican desmielinización.
- Los potenciales evocados somatosensoriales (SSEP) evalúan la columna posterior de la médula espinal, el tronco encefálico y la corteza somatosensorial.
OTROS ASPECTOS DEL ESTUDIO ACTUAL
Los demás aspectos de la evaluación que se mencionan a continuación no forman parte de la evaluación establecida para el diagnóstico o el seguimiento de la EM:
Muestras de sangre: Actualmente, no existen biomarcadores de sangre periférica establecidos para la EM. Un estudio ha demostrado que el gen SORCS3 es un gen de riesgo potencial de EM. Todavía no se ha evaluado como un biomarcador de sangre periférica para la EM, a pesar de ser potencialmente importante en la patogenia de la EM.
Además, un estudio ha examinado muestras de suero con el objetivo de identificar anticuerpos específicos del SNC en la EM.
Los anticuerpos contra el canal de potasio glial KIR4.1 (canal de iones de potasio rectificador interno) estaban presentes en un subgrupo de pacientes con EM, mientras que estaban ausentes entre los pacientes con otras afecciones neurológicas y los controles sanos.
Se sugiere que el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) desempeña un papel neuroprotector en la EM. Se ha demostrado que las concentraciones de BDNF son más bajas en pacientes con EMRR en comparación con los controles sanos.
Actualmente hay biomarcadores que son indicativos de desmielinización en el SNP. La proteína cero de mielina (MPZ) es un componente de la superficie celular de la mielina, que disminuye en el tejido cuando se produce la desmielinización en el SNP. La proteína de mielina periférica 22 (PMP22) es un componente glicoproteico de la mielina que solo se encuentra en el SNP, donde representa del 2 al 5 % del contenido de proteína de mielina.
El receptor del factor de crecimiento nervioso P75 (p75 NGFR), también conocido como receptor de neurotrofina P75 (p75NTR) o receptor del factor de crecimiento nervioso de baja afinidad (LNGFR), es un ligando que desempeña un papel en la migración y mielinización de las células de Schwann durante el desarrollo, la apoptosis y el desarrollo axonal. regeneración. La glicoproteína asociada a la anti-mielina (Anti-MAG) es un marcador de mielina bastante específico para el SNP.
Pruebas neurofisiológicas: Los Potenciales Evocados Motores (MEP) evalúan las vías motoras estimulando la circunvolución precentral. Es valioso para evaluar las vías motoras descendentes, el SNP y los músculos. El examen electroneurográfico (ENG) evalúa la velocidad de conducción nerviosa en el SNP y generalmente no se aplica a pacientes con EM. Pocos estudios que evaluaron el examen de las velocidades de conducción nerviosa en el SNP entre pacientes con EM muestran que los déficits en el SNP pueden ser comunes entre los pacientes con EM.
TRATAMIENTO
Hay tres aspectos del tratamiento de la EM:
- Tratamiento inmunomodulador con el objetivo de reducir/prevenir las recaídas y frenar la progresión de la enfermedad. Los pacientes que inician tratamiento inmunomodulador se pueden clasificar en dos grupos: respondedores o no respondedores. El primero se beneficia del tratamiento mientras que el segundo no responde o tiene una respuesta marginal al tratamiento. Los respondedores pueden convertirse en no respondedores después de un tiempo. Actualmente, el objetivo del tratamiento inmunomodulador en pacientes con EM con EMRR es la ausencia de evidencia de actividad de la enfermedad (NEDA), donde el paciente no presenta recaídas, ni aumento de la discapacidad ni nuevas lesiones activas en la RM.
- Tratamiento sintomático de discapacidades para caminar, problemas del tracto urinario, dolor, depresión, problemas sexuales, espasticidad y fatiga. La neurorrehabilitación también es una parte importante del tratamiento sintomático.
- Tratamiento de las recaídas con dosis altas de corticoides.
FAMPRIDINA La fampridina (Ampyra/Dalfampridina/4-aminopiridina) es el primer agente oral aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) y la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) para el tratamiento de la discapacidad para caminar en la EM. Fue aprobado en 2011 en Dinamarca para el tratamiento de pacientes con EM con discapacidad para caminar.
La fampridina es un bloqueador de los canales de potasio con un mecanismo de acción principal que consiste en bloquear los canales de potasio dependientes de voltaje. Bloquea la entrada de potasio en el canal, lo que conduce a una conducción nerviosa más suave y una amplitud y duración mejoradas posteriores del potencial de acción. La fampridina actúa tanto en el SNC como en el SNP y mejora la conducción nerviosa en los axones desmielinizados y mejora la capacidad de caminar en un subconjunto de pacientes con EM. Además, un estudio ha demostrado una mejora en la cognición y el funcionamiento de las extremidades superiores como resultado del tratamiento con fampridina. Los pacientes que no se benefician del tratamiento con fampridina se clasifican como no respondedores. Actualmente, no se ha estudiado el mecanismo detrás de la falta de respuesta a la fampridina y la conversión de respuesta a la falta de respuesta. La prueba funcional de T25FW se usa ampliamente para discriminar pacientes como respondedores o no respondedores, así como para monitorear la respuesta al tratamiento con fampridina. Cuando esté indicado el tratamiento con fampridina, los pacientes se someterán a un período de tratamiento a corto plazo mientras se someten al T25FW para establecer si hay respuesta al tratamiento o no respuesta. Si los pacientes se clasifican como estos últimos, se interrumpirá el tratamiento. Durante el tratamiento a largo plazo con fampridina, los respondedores iniciales se evalúan anualmente para determinar si son respondedores continuos.
RESUMEN DE LOS FUNDAMENTOS DEL ESTUDIO La dificultad para caminar es uno de los síntomas más comunes de la EM y se ha informado como uno de los síntomas más impactantes en la calidad de vida. Los pacientes con esclerosis múltiple con problemas para caminar reciben el bloqueador de los canales de potasio, fampridina, si responden a este tratamiento. Se ha establecido que aproximadamente el 35% de los pacientes con EM con discapacidades para caminar responden a este tratamiento y, por lo tanto, tienen mejoras en la velocidad y aceleración de la marcha. El estado de respuesta se establece mediante la prueba funcional T25FW. La presencia de un anticuerpo específico del canal de potasio (KIR 4.1) se ha demostrado en un subtipo de pacientes con EM mientras que está ausente en los controles sanos. Se han estudiado los anticuerpos que afectan el SNP y, por lo tanto, agravan la capacidad para caminar, pero aún no se han investigado sus vínculos con la EM.
Los pacientes con EM experimentan una neurodegeneración en el SNC con una discapacidad neurológica progresiva asociada con daño axonal y neuronal, que es uno de los principales contribuyentes al deterioro de la marcha. La implicación del SNP en la disfunción de las extremidades inferiores, así como el papel del SNP como marcador potencial de la progresión de la enfermedad en la EM, aún no se han dilucidado por completo. Tampoco se ha examinado el efecto de fampridina en relación con el SNP y queda por dilucidar el mecanismo detrás de la falta de respuesta al tratamiento con fampridina y la conversión de respuesta a falta de respuesta.
En consecuencia, la pregunta de investigación general de la presente propuesta de estudio es aclarar aún más los mecanismos de la enfermedad involucrados en la EM. Además, el objetivo general de este proyecto es ampliar el conocimiento sobre 1) la neurodegeneración y la desmielinización en el sistema nervioso central y periférico en la EM relacionada con la progresión de la enfermedad a lo largo del tiempo y 2) examinar los mecanismos que pueden explicar las diferentes respuestas al tratamiento con fampridina. A continuación, se describen los objetivos específicos del estudio y las hipótesis.
OBJETIVOS DEL ESTUDIO
En general, se lleva a cabo un estudio principal, que tiene tres subestudios inherentes. Por lo tanto, los objetivos del estudio principal Cambios en el sistema nervioso central y periférico como marcadores de progresión de la enfermedad en la esclerosis múltiple son:
- investigar la tasa de progresión y los cambios correspondientes, en pacientes con EM que reciben tratamiento con fampridina, con respecto a a) lesiones verificadas por resonancia magnética en el sistema nervioso central y b) exámenes neurofisiológicos del sistema nervioso periférico. (Estudio I).
- investigar la respuesta de posibles biomarcadores de sangre periférica al tratamiento con fampridina en pacientes con EM. (Estudio II).
- comparar las vías motoras en el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico en pacientes con EM que responden a los que no responden al tratamiento con fampridina.
Las hipótesis nulas son:
- Con el tiempo, entre los pacientes con EM, hay neurodegeneración en el sistema nervioso central mientras que no hay neurodegeneración en el sistema nervioso periférico.
- No hay diferencia en los biomarcadores del SNC y el SNP en pacientes con EM.
- No existen diferencias en las vías motoras del sistema nervioso central y periférico en pacientes con EM que responden y no responden al tratamiento con fampridina.
- Los respondedores al tratamiento con fampridina no se convierten en no respondedores con el tiempo.
Los participantes se someterán a resonancias magnéticas, muestras de sangre, exámenes neurofisiológicos y pruebas funcionales, como se describe en la sección del resumen del ensayo, para evaluar la respuesta al tratamiento con fampridina y los marcadores de progresión de la enfermedad. Además del ampliamente utilizado T25FW, también se realizarán pruebas funcionales adicionales para tener una descripción más detallada de la función de las extremidades inferiores y superiores al mismo tiempo que se examina la cognición a lo largo del tiempo. La prueba T25FW también se utilizará para la identificación de respondedores al tratamiento con fampridina.
Tipo de estudio
Inscripción (Actual)
Contactos y Ubicaciones
Ubicaciones de estudio
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Jylland
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Sønderborg, Jylland, Dinamarca, 6400
- Department of Neurology (Skleroseklinikken), Sygehus Sønderjylland
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Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
Acepta Voluntarios Saludables
Géneros elegibles para el estudio
Método de muestreo
Población de estudio
Los participantes en esta cohorte serán reclutados de los cuatro Centros de Esclerosis Múltiple en la Región del Sur de Dinamarca (Sønderborg, Odense, Vejle/Kolding y Esbjerg), que (en enero de 2016) tienen aproximadamente 3600 pacientes con EM.
Los participantes, que se clasifican como respondedores al tratamiento con fampridina, ya han sido identificados en los centros de EM de la región del sur de Dinamarca, donde reciben tratamiento ambulatorio y controles clínicos. Se ha utilizado una fase de tratamiento de fampridina de 2 semanas, como se describe en la sección del resumen del ensayo, para identificar a los respondedores a fampridina. Los participantes que mejoran ≥20 % en el T25FW se clasifican como respondedores.
Descripción
Criterios de inclusión:
- A los participantes se les diagnostica EM según los criterios de McDonald.
- Categorizado como respondedor o no respondedor al tratamiento con fampridina.
- Edad en el rango de 18-65 años.
- Escala extendida del estado de discapacidad (EDSS) 4-7 puntos.
- Puntuación de funciones piramidales ≥ 2 en las puntuaciones de sistemas funcionales de Kurtzke (FSS).
Criterio de exclusión:
- Ataque de EM y/o cambio de tratamiento inmunomodulador en los 60 días anteriores a la inclusión.
- Uso simultáneo de medicamentos que inhiben el transportador de cationes orgánicos (OCT2).
- Antecedentes de ataques epilépticos.
- Clínicamente manifiesta corazón, hígado, riñón (tasa de filtración glomerular < 80 ml/min), enfermedad pulmonar, diabetes, ingesta de alcohol superior a las recomendaciones del Instituto Nacional de Salud y embarazo.
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Modelos observacionales: Grupo
- Perspectivas temporales: Futuro
Cohortes e Intervenciones
Grupo / Cohorte |
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Respondedores al tratamiento con fampridina
Los participantes, que se clasifican como respondedores al tratamiento con fampridina, ya han sido identificados en los centros de EM de la región del sur de Dinamarca, donde reciben tratamiento ambulatorio y controles clínicos.
Se ha utilizado una fase de tratamiento de fampridina de 2 semanas, como se describe en la sección del resumen del ensayo, para identificar a los respondedores a fampridina.
Los participantes que mejoran ≥20 % en el T25FW se clasifican como respondedores.
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No respondedores al tratamiento con fampridina
Los participantes, que se clasifican como no respondedores al tratamiento con fampridina, ya han sido identificados en los centros de EM de la región del sur de Dinamarca, donde reciben tratamiento ambulatorio y controles clínicos.
Se ha utilizado una fase de tratamiento de fampridina de 2 semanas, como se describe en la sección del resumen del ensayo, para identificar a los que no responden a fampridina.
Los participantes que no mejoran con ≥20 % en el T25FW se clasifican como no respondedores.
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Prueba de caminata cronometrada de 25 pies (T25FW)
Periodo de tiempo: Línea de base hasta 6, 12 y 18 meses.
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El paciente camina 25 pies lo más rápido posible.
La prueba se repite dos veces y se utiliza la media como resultado de la prueba.
Esta prueba funcional mide la velocidad y la aceleración de la marcha.
Esta prueba funcional tiene una alta confiabilidad entre evaluadores y test-retest y muestra evidencia de buena validez concurrente.
Hobart et al. han estimado la MCID para T25FW como una mejora >20% y Jensen et al. lo han estimado recientemente en un 17,8 % cuando se basan en el enfoque de distribución de datos.
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Línea de base hasta 6, 12 y 18 meses.
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Escala para caminar MS de doce ítems (MSWS-12)
Periodo de tiempo: Línea de base hasta 6, 12 y 18 meses.
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Cuestionario de valoración de la velocidad de la marcha desde la perspectiva del paciente.
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Línea de base hasta 6, 12 y 18 meses.
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Escala de discapacidad neurológica de Guys (GNDS)
Periodo de tiempo: Línea de base hasta 6, 12 y 18 meses.
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La Escala de discapacidad neurológica de Guy (GNDS) es una escala de discapacidad clínica que abarca las discapacidades observadas en la esclerosis múltiple.
Tiene 12 categorías separadas que incluyen cognición, estado de ánimo, visión, habla, deglución, función de las extremidades superiores, función de las extremidades inferiores, función de la vejiga, función intestinal, función sexual, fatiga y 'otros'.
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Línea de base hasta 6, 12 y 18 meses.
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Prueba de 5 veces de sentarse a pararse (5-STS)
Periodo de tiempo: Línea de base hasta 6, 12 y 18 meses.
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El paciente se sienta en una silla y se levanta lo más rápido posible.
Esto se repite 5 veces.
El tiempo se detiene cuando el paciente se ha sentado por quinta vez.
Esta prueba funcional mide la fuerza y el equilibrio en las extremidades inferiores.
El 5-STS muestra validez y buena fiabilidad test-retest e interobservador.
Se ha sugerido una mejora del 25,5% en el 5-STS para indicar un cambio real y Jensen et al. han estimado el MCID en 34,6%.
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Línea de base hasta 6, 12 y 18 meses.
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La prueba de paso de seis puntos (SSST)
Periodo de tiempo: Línea de base hasta 6, 12 y 18 meses.
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El paciente camina en un patrón entrecruzado hacia seis marcas de madera en el piso lo más rápido posible mientras patea cada disco de madera hacia un lado.
La prueba se repite dos veces con cada pierna y la media se usa como resultado de la prueba.
Esta prueba funcional mide la coordinación, la aceleración, la velocidad y el equilibrio.
La confiabilidad de la prueba y el error de medición del SSST son tan buenos como los del T25FW.
Sin embargo, la sensibilidad y el poder discriminatorio del SSST es mejor que el del T25FW.
Jensen et al. han estimado un MCID del 16,7%.
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Línea de base hasta 6, 12 y 18 meses.
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Anticuerpos
Periodo de tiempo: Línea de base hasta 12 meses.
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Se tomarán muestras de sangre para examinar los niveles sanguíneos de anticuerpos KIR4.1, factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), proteína cero de mielina (MPZ), proteína 22 de mielina periférica (PMP22), receptor del factor de crecimiento nervioso p75 (p75NGFR) y anti-mielina. glicoproteína asociada (anti-MAG).
Se sabe que los mencionados tienen un papel en la (des)mielinización en el SNP.
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Línea de base hasta 12 meses.
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Prueba de clavija de 9 orificios (9-HPT)
Periodo de tiempo: Línea de base hasta 6, 12 y 18 meses.
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El paciente se somete a esta prueba con la extremidad superior dominante y posteriormente con la extremidad superior no dominante.
Se colocan 9 clavijas pequeñas en 9 agujeros y se quitan y se colocan en un bol lo más rápido posible.
El tiempo se detiene cuando se quita la última clavija del agujero.
La prueba se repite dos veces para cada miembro superior y la media se usa como resultado de la prueba para cada miembro superior.
Esta prueba funcional mide la coordinación y la motricidad fina en las extremidades superiores.
Esta prueba tiene una alta confiabilidad test-retest.
Jensen et al. han estimado un MCID del 15,3%.
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Línea de base hasta 6, 12 y 18 meses.
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Prueba de modalidades de dígitos de símbolos (SDMT)
Periodo de tiempo: Línea de base hasta 6, 12 y 18 meses.
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Al paciente se le presentan nueve símbolos, cada uno de los cuales representa un número del 0 al 9.
Una hoja que contiene 100 símbolos debe emparejarse con los números correspondientes lo más rápido posible en 90 segundos.
La cantidad de respuestas correctas es el resultado de la prueba.
Esta prueba funcional mide la cognición y más específicamente la velocidad de procesamiento.
SDMT es sensible para la detección del deterioro cognitivo a lo largo del tiempo y es una prueba confiable en múltiples intervalos de prueba y repetición.
Blum et al. han estimado el MCID para SDMT en 5,1 unidades arbitrarias (a.u.) y Jensen et al. han estimado un MCID como 17.1% y 6.2 a.u..
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Línea de base hasta 6, 12 y 18 meses.
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Resonancia magnética del cerebro
Periodo de tiempo: Línea de base hasta 12 meses.
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La resonancia magnética con secuencias ponderadas en T2 del cerebro se utilizará para estimar la carga de la lesión en el SNC, que se comparará con los síntomas neurológicos clínicos y servirá como referencia para la resonancia magnética un año después.
Las ubicaciones de las lesiones T2 y la carga de lesiones en el SNC se compararán entre los respondedores y los no respondedores al tratamiento con fampridina.
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Línea de base hasta 12 meses.
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Exámenes neurofisiológicos
Periodo de tiempo: Línea de base hasta 12 meses.
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Se realizará MEP, combinado con ENG, para investigar la conducción nerviosa en las vías motoras del SNC y el SNP.
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Línea de base hasta 12 meses.
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Colaboradores e Investigadores
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Colaboradores
Publicaciones y enlaces útiles
Publicaciones Generales
- Mamoei S, Jensen HB, Pedersen AK, Nygaard MKE, Eskildsen SF, Dalgas U, Stenager E. Clinical, Neurophysiological, and MRI Markers of Fampridine Responsiveness in Multiple Sclerosis-An Explorative Study. Front Neurol. 2021 Oct 26;12:758710. doi: 10.3389/fneur.2021.758710. eCollection 2021.
- Mamoei S, Jensen HB, Dalgas U, Zijdewind I, Pedersen AK, Nygaard MKE, Eskildsen SF, Stenager E. A cross-sectional comparison of performance, neurophysiological and MRI outcomes of responders and non-responders to fampridine treatment in multiple sclerosis - An explorative study. J Clin Neurosci. 2020 Dec;82(Pt A):179-185. doi: 10.1016/j.jocn.2020.10.034. Epub 2020 Nov 15.
Fechas de registro del estudio
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio (Actual)
Finalización primaria (Actual)
Finalización del estudio (Actual)
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
Publicado por primera vez (Actual)
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Términos relacionados con este estudio
Términos MeSH relevantes adicionales
- Procesos Patológicos
- Enfermedades del Sistema Nervioso
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- Enfermedades Autoinmunes Desmielinizantes, SNC
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- Manifestaciones neurológicas
Otros números de identificación del estudio
- SDUSF-2016-106 - (660)
Plan de datos de participantes individuales (IPD)
¿Planea compartir datos de participantes individuales (IPD)?
Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio
Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.
Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.
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