- ICH GCP
- Registre américain des essais cliniques
- Essai clinique NCT03972878
Foodprint 1.0 : Réponses aiguës physiologiques après consommation de produits de confiserie (FP1)
Foodprint 1.0 : Réponses métaboliques, hormonales, inflammatoires et oxydatives post-prandiales après consommation de produits de confiserie
La composition d'un aliment ou d'un repas consommé joue un rôle important dans le taux de réponse endocrinienne et métabolique postprandiale, surtout s'il est riche en graisses, en sucres et en énergie totale et qu'une réduction de son entité est liée à des effets bénéfiques vers la prévention de plusieurs maladies chroniques. La réponse physiologique postprandiale dépend de plusieurs facteurs, à la fois intrinsèques, comme les caractéristiques naturelles des aliments, et extrinsèques, comme la manière dont les aliments sont transformés. Cette étude vise à étudier les réponses postprandiales hormonales, métaboliques, au stress oxydatif, à l'inflammation et à l'endotoxémie après la consommation de différents produits de confiserie commerciaux fabriqués avec différentes reformulations (ingrédients et/ou techniques de transformation). L'objectif principal de l'étude est d'évaluer l'impact de la reformulation de différentes collations sur les réponses postprandiales. Les investigateurs ont donc conçu un essai croisé contrôlé randomisé, dans lequel 15 volontaires sains consommeront différents produits de confiserie isocaloriques (snacks) et leur reformulation associée (nombre total de produits = 6) et un snack de référence. Des échantillons de sang veineux seront prélevés jusqu'à 4 heures après la consommation du repas. Afin d'évaluer les réponses postprandiales hormonales, métaboliques, au stress oxydatif, à l'inflammation et à l'endotoxémie, plusieurs marqueurs seront évalués :
- substrats métaboliques : glucose ; Triglycérides et NEFA ;
- hormones : insuline ; c-peptide; GLP-1, GIP, leptine, ghréline, PYY ;
- marqueurs de l'inflammation : IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, TNF-α, hsCRP, MCP-1 ;
- marqueurs de stress oxydatif et capacité antioxydante : GSH, FRAP ;
- endotoxémie : lipopolysaccharides (LPS).
Ces résultats contribueront à une évaluation détaillée des effets de la reformulation sur les événements physiologiques après la consommation d'un repas, conduisant à clarifier si ces variations d'ingrédients et/ou de techniques de transformation peuvent modifier les réponses postprandiales, les rendant plus similaires à celles issues du snack de référence.
Aperçu de l'étude
Statut
Les conditions
Description détaillée
La consommation de repas, en particulier s'ils sont riches en matières grasses, en sucres et en énergie totale, entraîne une augmentation transitoire de la glycémie et des lipides. L'ampleur des réponses postprandiales glycémiques et lipidémiques a été liée à la progression des maladies cardiovasculaires et d'autres maladies dégénératives chroniques, telles que le diabète de type 2 et la maladie d'Alzheimer, par une augmentation substantielle du stress oxydatif, de l'inflammation systémique et du dysfonctionnement endothélial. De plus, certaines études ont montré que la consommation d'un repas riche en graisses est associée à une augmentation postprandiale des concentrations plasmatiques et sériques d'endotoxines chez l'homme. Le LPS, lipopolysaccharide, est considéré comme un facteur prédisposant majeur aux maladies associées à l'inflammation telles que l'athérosclérose, la septicémie et l'obésité. Ainsi, suivre un modèle alimentaire correct peut être bénéfique pour limiter l'excursion postprandiale et moduler les réponses hormonales impliquées dans la satiété.
La réponse physiologique postprandiale dépend de plusieurs facteurs, à la fois intrinsèques, comme les caractéristiques naturelles des aliments, et extrinsèques, comme la manière dont les aliments sont transformés. Ainsi, la présente étude vise à évaluer si la reformulation de certaines confiseries commerciales peut conduire à une amélioration du profil nutritionnel, par une diminution des réponses postprandiales métaboliques et hormonales, du stress oxydatif, de l'inflammation et de l'endotoxémie par rapport aux produits de confiserie commerciaux (snacks ).
Type d'étude
Inscription (Réel)
Phase
- N'est pas applicable
Contacts et emplacements
Lieux d'étude
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-
-
Parma, Italie, 43125
- University of Parma
-
-
Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
Accepte les volontaires sains
Sexes éligibles pour l'étude
La description
Critère d'intégration:
- Sujets adultes masculins et féminins en bonne santé
Critère d'exclusion:
- IMC > 30 kg/m2
- Troubles métaboliques (diabète, hypertension, dyslipidémie, intolérance glucidique)
- Thérapies médicamenteuses chroniques pour toutes les pathologies (y compris les maladies psychiatriques)
- Compléments alimentaires affectant le métabolisme du glucose et des lipides
- Maladie coeliaque
- Grossesse ou allaitement
- Intolérance au lactose
- Allergies alimentaires
Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: LA PRÉVENTION
- Répartition: ALÉATOIRE
- Modèle interventionnel: CROSSOVER
- Masquage: DOUBLE
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
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ACTIVE_COMPARATOR: collation de contrôle
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collation de fruits secs (200 kcal) + 250 ml d'eau
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EXPÉRIMENTAL: crème de contrôle
contrôle de la crème à tartiner
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crème de cacao et noisette à tartiner du commerce (200 kcal) + 250 ml d'eau
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EXPÉRIMENTAL: version crème 1
contrôle crème à tartiner, version 1
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crème à tartiner cacao et noisette du commerce (200 kcal), version 1+ 250 ml d'eau
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EXPÉRIMENTAL: version crème 2
contrôle crème à tartiner, version 2
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crème de cacao et noisette à tartiner du commerce (200 kcal), version 2+ 250 ml d'eau
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EXPÉRIMENTAL: crème version 3
contrôle crème à tartiner, version 3
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crème à tartiner cacao et noisette du commerce (200 kcal), version 3+ 250 ml d'eau
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EXPÉRIMENTAL: contrôler la barre de chocolat
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tablette de chocolat du commerce (200 kcal) + 250 ml d'eau
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EXPÉRIMENTAL: barre de chocolat version 1
contrôler la barre de chocolat version 1
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tablette de chocolat du commerce (200 kcal), version 1+ 250 ml d'eau
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Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
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Glycémie postprandiale IAUC
Délai: 0 (à jeun), 15, 30, 45, 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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Aire incrémentielle sous la courbe de la réponse glycémique postprandiale (IAUC)
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0 (à jeun), 15, 30, 45, 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
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Réponse postprandiale pour la glycémie
Délai: 0 (à jeun), 15, 30, 45, 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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concentration de glucose sanguin incrémentielle à chaque instant de la courbe
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0 (à jeun), 15, 30, 45, 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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Hormones sanguines postprandiales IAUC (insuline, peptide C, ghréline, peptide de type glucagon 1 (GLP-1), peptide inhibiteur gastrique (GIP), peptide YY (PYY), leptine)
Délai: 0 (à jeun), 15, 30, 45, 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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Aire incrémentielle sous la courbe pour la réponse postprandiale à l'insuline sanguine (IAUC)
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0 (à jeun), 15, 30, 45, 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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Réponse postprandiale aux hormones sanguines (insuline, peptide C, ghréline, peptide de type glucagon 1 (GLP-1), peptide inhibiteur gastrique (GIP), peptide YY (PYY), leptine)
Délai: 0 (à jeun), 15, 30, 45, 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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augmentation de la concentration d'insuline dans le sang à chaque instant de la courbe
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0 (à jeun), 15, 30, 45, 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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IAUC lipides sanguins postprandiaux triglycérides (TAG) et acides gras non estérifiés (NEFA)
Délai: 0 (à jeun), 30, 60, 90, 120, 180, 240 minutes
|
Aire incrémentielle sous la courbe pour la réponse postprandiale des TAG sanguins et des NEFA (IAUC)
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0 (à jeun), 30, 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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Réponse postprandiale pour les lipides sanguins, les triglycérides (TAG) et les acides gras non estérifiés (NEFA)
Délai: 0 (à jeun), 30, 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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augmentation de la concentration sanguine de TAG et NEFA à chaque point de la courbe
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0 (à jeun), 30, 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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Marqueurs inflammatoires sanguins postprandiaux IAUC (IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, TNF-α, hsCRP, MCP-1)
Délai: 0 (à jeun), 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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Aire incrémentielle sous la courbe des marqueurs inflammatoires sanguins (IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, TNF-α, hsCRP, MCP-1) réponse postprandiale (IAUC)
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0 (à jeun), 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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Réponse postprandiale pour les marqueurs inflammatoires sanguins (IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, TNF-α, hsCRP, MCP-1)
Délai: 0 (à jeun), 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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concentration supplémentaire de marqueurs inflammatoires sanguins (IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, TNF-α, hsCRP, MCP-1) à chaque instant de la courbe
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0 (à jeun), 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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IAUC marqueurs sanguins postprandiaux liés au stress oxydatif glutathion (GSH) et capacité antioxydante (ferric ion reduceantioxidant power (FRAP))
Délai: 0 (à jeun), 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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Aire incrémentielle sous la courbe pour les marqueurs sanguins liés au stress oxydatif, le glutathion (GSH) et la capacité antioxydante (pouvoir antioxydant réducteur des ions ferriques (FRAP))
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0 (à jeun), 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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Réponse postprandiale pour les marqueurs sanguins liés au stress oxydatif, le glutathion (GSH) et la capacité antioxydante (pouvoir antioxydant réducteur des ions ferriques (FRAP))
Délai: 0 (à jeun), 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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marqueurs sanguins supplémentaires liés au stress oxydatif concentration de glutathion (GSH) et de capacité antioxydante (ions ferriques réduisant le pouvoir antioxydant (FRAP)) à chaque point de la courbe
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0 (à jeun), 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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Endotoxémie sanguine postprandiale IAUC (lipopolysaccharides (LPS))
Délai: 0 (à jeun), 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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Aire incrémentielle sous la courbe pour LPS
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0 (à jeun), 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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Réponse postprandiale pour le LPS sanguin
Délai: 0 (à jeun), 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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concentration de LPS sanguin incrémentielle à chaque instant de la courbe
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0 (à jeun), 60, 90, 120, 180, 240 minutes
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Autres mesures de résultats
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
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Satiété postprandiale à l'aide d'une échelle visuelle analogique de 100 mm
Délai: 0 (à jeun), 15, 30, 60, 120, 240 minutes
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Différences de satiété évaluées par le sujet à l'aide d'une échelle analogique visuelle de 100 mm (centimètre) Plage de 0 à 10 centimètres.
Plus les valeurs de satiété sont élevées à chaque instant, meilleur est le produit.
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0 (à jeun), 15, 30, 60, 120, 240 minutes
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Appétence
Délai: 12 minutes (après consommation)
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Appétence à l'aide d'une échelle visuelle analogique de 100 mm (centimètre).
Gamme 0-10 centimètre.
Plus la valeur de l'appétence est élevée, meilleur est le produit.
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12 minutes (après consommation)
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Symptômes gastro-intestinaux postprandiaux à l'aide d'une échelle visuelle analogique de 100 mm
Délai: 0 (à jeun), 15, 30, 60, 120, 240 minutes
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symptômes gastro-intestinaux à l'aide d'une échelle visuelle analogique de 100 mm (centimètre).
gamme 0-10 centimètre.
Plus les valeurs des symptômes gastro-intestinaux sont basses, meilleur est le produit.
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0 (à jeun), 15, 30, 60, 120, 240 minutes
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Collaborateurs et enquêteurs
Parrainer
Publications et liens utiles
Publications générales
- Emerson SR, Kurti SP, Harms CA, Haub MD, Melgarejo T, Logan C, Rosenkranz SK. Magnitude and Timing of the Postprandial Inflammatory Response to a High-Fat Meal in Healthy Adults: A Systematic Review. Adv Nutr. 2017 Mar 15;8(2):213-225. doi: 10.3945/an.116.014431. Print 2017 Mar.
- Erridge C, Attina T, Spickett CM, Webb DJ. A high-fat meal induces low-grade endotoxemia: evidence of a novel mechanism of postprandial inflammation. Am J Clin Nutr. 2007 Nov;86(5):1286-92. doi: 10.1093/ajcn/86.5.1286.
- Herieka M, Erridge C. High-fat meal induced postprandial inflammation. Mol Nutr Food Res. 2014 Jan;58(1):136-46. doi: 10.1002/mnfr.201300104. Epub 2013 Jul 12.
- O'Keefe JH, Bell DS. Postprandial hyperglycemia/hyperlipidemia (postprandial dysmetabolism) is a cardiovascular risk factor. Am J Cardiol. 2007 Sep 1;100(5):899-904. doi: 10.1016/j.amjcard.2007.03.107. Epub 2007 Jun 26.
- Treib J, Haass A, Kiessig ST, Woessner R, Grauer MT, Schimrigk K. Tick-borne encephalitis diagnosis in patients with inflammatory changes in the cerebrospinal fluid in a region with very low prevalence. Infection. 1996 Sep-Oct;24(5):400-2. doi: 10.1007/BF01716095.
Dates d'enregistrement des études
Dates principales de l'étude
Début de l'étude (RÉEL)
Achèvement primaire (RÉEL)
Achèvement de l'étude (RÉEL)
Dates d'inscription aux études
Première soumission
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
Première publication (RÉEL)
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (RÉEL)
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
Dernière vérification
Plus d'information
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Autres numéros d'identification d'étude
- FP-1.0
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