La valeur du dépistage de la RHP chez les patients subissant des interventions endovasculaires artérielles des membres inférieurs

La maladie artérielle périphérique (MAP) affecte des millions de personnes dans le monde. La prise en charge de l'AOMI a évolué de la chirurgie ouverte à une première approche endovasculaire conduisant à un volume accru d'interventions endovasculaires. L'intervention fémoro-poplitée endovasculaire est devenue un traitement standard de la MAP symptomatique avec des taux de perméabilité acceptables.

L'observation histologique des stents en métal nu présentant une défaillance précoce montre une association avec un thrombus riche en plaquettes, un nombre élevé de plaquettes et des neutrophiles associés aux entretoises du stent. De plus, les pressions de gonflage élevées associées à l'angioplastie par ballonnet provoquent souvent des lésions tissulaires locales conduisant à l'activation des plaquettes. Ces résultats ont conduit à des études ciblant l'activation plaquettaire après un traitement endovasculaire montrant des résultats améliorés chez les patients recevant une inhibition plaquettaire plus forte.

La norme de soins actuelle est la prescription d'une double thérapie antiplaquettaire (DAPT) pour l'angioplastie fémoro-poplitée ou la pose d'un stent. La DAPT est l'utilisation active de deux agents antiplaquettaires, souvent de l'aspirine à faible dose plus un inhibiteur de P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor, prasugrel). Il y a une amélioration de la perméabilité du stent et une réduction des événements cardiovasculaires indésirables chez les patients prenant du DAPT par rapport à la monothérapie à l'aspirine.

Le clopidogrel est l'agent antiplaquettaire supplémentaire le plus couramment prescrit, mais 4 à 65 % des patients prenant du clopidogrel n'obtiennent pas l'inhibition plaquettaire cliniquement attendue. Cette réactivité plaquettaire persistante malgré l'utilisation conforme d'antiplaquettaires est communément appelée réactivité plaquettaire élevée pendant le traitement (HPR) et augmente le risque d'échec de l'intervention endovasculaire et d'événements cliniques indésirables associés chez ces patients. Le clopidogrel est un promédicament métabolisé par l'enzyme CYP2C19 en sa forme active. L'absence de réponse appropriée au clopidogrel est largement due à des polymorphismes génétiques au sein de l'enzyme CYP2C19 entraînant une métabolisation variable du clopidogrel en métabolite actif.

Les médicaments antiplaquettaires alternatifs peuvent vaincre la HPR par différentes voies métaboliques, mais malheureusement à un coût nettement plus élevé. Parmi ceux-ci, le ticagrélor est souvent utilisé pour surmonter la HPR chez les patients prenant du clopidogrel avec des résultats favorables. Cependant, le coût régional du ticagrelor est de 352,50 $ comparativement à 1,96 $ pour le clopidogrel. Les problèmes de coût et de saignement chez les prestataires ont empêché une utilisation généralisée. Dans l'ensemble, il existe peu de données probantes sur la RHP et les interventions endovasculaires artérielles des membres inférieurs sans consensus ni lignes directrices sur la manière de résoudre ce problème. Ainsi, les chercheurs proposent un essai contrôlé randomisé sans insu chez des patients ayant une angioplastie fémoro-poplitée ou un stenting comparant deux stratégies : 1. tester et traiter la HPR versus 2. thérapie basée sur les recommandations sans tester la HPR.