L'épilepsie dans la maladie d'Alzheimer : effet sur la progression de la maladie (EADP)

L'épilepsie est une comorbidité connue de la maladie d'Alzheimer. Dans le passé, il était considéré comme une complication tardive de la MA. La littérature récente suggère que les crises surviennent beaucoup plus tôt dans l'évolution de la maladie. Des revues systématiques suggèrent la survenue d'au moins une crise dans 10 à 22 % des cas de MA et d'épilepsie dans 5 cas sur 100 de MA. Un facteur important conduisant au sous-diagnostic de l'épilepsie dans la MA est le fait qu'il est difficile de diagnostiquer l'épilepsie chez les patients atteints de MA en raison d'un chevauchement des symptômes (par ex. arrêt de la parole, regard fixe, confusion, …) Une étude pilote récente a montré que même les décharges épileptiformes infracliniques, sans épilepsie manifeste, étaient plus fréquentes (42 %) chez les patients atteints de démence due à la MA que chez les témoins sains (10 %). Ces décharges épileptiques subcliniques ont été diagnostiquées avec une surveillance prolongée de l'électroencéphalogramme (EEG) et un enregistrement du magnétoencéphalogramme (MEG).

Il existe un chevauchement dans la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer et de l'épilepsie. Dans les deux maladies, l'activation de la microglie, l'astrogliose, la neuroinflammation et la perte neuronale hippocampique ont été décrites. Des études chez la souris ont montré que l'hyperexcitabilité hippocampique est une déficience électrophysiologique précoce dans la MA, et que cela pourrait être une conséquence des oligomères bêta-amyloïdes solubles. Une autre étude chez la souris, exprimant la protéine précurseur amyloïde humaine (APP), a montré que des potentiels de grande amplitude synchronisés dans l'hippocampe étaient présents avant l'apparition de crises spontanées, de troubles de la mémoire ou de plaques amyloïdes bêta. De faibles niveaux de formes solubles de bêta-amyloïde pourraient avoir une excitabilité accrue. L'augmentation de l'activité neuronale en soi augmente à la fois la sécrétion amyloïde bêta et Tau. Cela signifie que l'activité épileptique récurrente dans la MA pourrait créer un cercle vicieux.

Étant donné que l'hyperactivité hippocampique pourrait être une déficience électrophysiologique précoce dans la MA selon des études sur les rongeurs, même avant que les troubles de la mémoire n'existent, les chercheurs ont pensé qu'il était utile de suivre l'activité épileptique subclinique de l'hippocampe en utilisant le magnétoencéphalogramme - électroencéphalogramme à haute densité (MEG-EEG) chez patients atteints de MCI dû à la MA (c'est-à-dire un stade de prédémence) et comparer cette prévalence à des témoins sains. Les chercheurs aimeraient également suivre l'évolution vers la MA chez les patients atteints de MCI et d'activité épileptiforme subclinique par rapport à ceux qui n'en ont pas.

Cela pourrait soutenir d'autres investigations, avec la surveillance de l'effet de plusieurs médicaments antiépileptiques chez les patients atteints de MCI dû à la MA.