Epilepsi i Alzheimers sykdom: Effekt på sykdomsprogresjon (EADP)
Studieoversikt
Status
Forhold
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Epilepsi er en kjent komorbiditet til Alzheimers sykdom. Tidligere ble det ansett for å være en senkomplikasjon av AD. Nyere litteratur tyder på at anfall er utbredt mye tidligere i sykdomsforløpet. Systematiske oversikter antyder forekomst av minst ett anfall i 10-22 % av AD-tilfellene og av epilepsi i 5 av 100 AD-tilfeller. En viktig faktor som fører til underdiagnostisering av epilepsi ved AD, er det faktum at det er vanskelig å diagnostisere epilepsi hos pasienter med AD på grunn av en overlapping i symptomatologi (f. talestopp, stirring, forvirring, …) En fersk pilotstudie viste at selv subkliniske epileptiforme utflod, uten åpenbar epilepsi, var hyppigere (42 %) hos pasienter med demens på grunn av AD enn hos friske kontroller (10 %). Disse subkliniske epileptiske utladningene ble diagnostisert med forlenget elektroencefalogram (EEG)-overvåking og magnetoencefalogram (MEG)-registrering.
Det er overlapping i AD og epilepsipatogenese. Ved begge sykdommene er aktivering av mikroglia, astrogliose, nevroinflammasjon og hippocampus neuronalt tap beskrevet. Studier på mus har vist at hippocampus hypereksitabilitet er en tidlig elektrofysiologisk svekkelse ved AD, og at dette kan være en konsekvens av løselige Amyloid bèta-oligomerer. En annen studie på mus, som uttrykker humant Amyloid Precursor Protein (APP), viste at hippocampus synkroniserte store amplitudepotensialer var tilstede før spontane anfall, hukommelsessvikt eller Amyloid beta-plakk. Lave nivåer av løselige former av Amyloid beta kan ha økt eksitabilitet. Økt neuronal aktivitet i seg selv øker både Amyloid bèta og Tau sekresjon. Dette betyr at tilbakevendende epileptisk aktivitet i AD kan etablere en ond sirkel.
Siden hippocampus hyperaktivitet kan være en tidlig elektrofysiologisk svekkelse i AD i henhold til gnagerstudier, selv før hukommelsessvekkelse eksisterer, mente etterforskerne det var nyttig å spore subklinisk, hippocampus epileptisk aktivitet ved bruk av magnetoencefalogram - høydensitet elektroencefalogram (MEG-EEG) i pasienter med MCI på grunn av AD (aka et stadium av predemens) og sammenligne denne prevalensen med friske kontroller. Etterforskerne ønsker også å spore utviklingen til AD hos pasienter med MCI og subklinisk epileptiform aktivitet versus de uten.
Dette vil kunne støtte videre undersøkelser, med overvåking av effekten av flere antiepileptika hos pasienter med MCI på grunn av AD.
Studietype
Registrering (Forventet)
Fase
- Ikke aktuelt
Kontakter og plasseringer
Studiekontakt
- Navn: Sebastiaan Engelborghs, MD, PHD
- Telefonnummer: +32 476 37 24
- E-post: sebastiaan.engelborghs@uzbrussel.be
Studer Kontakt Backup
- Navn: Amber Nous, MD
- Telefonnummer: +32 474 94 38
- E-post: amber.nous@uzbrussel.be
Studiesteder
-
-
Jette
-
Brussels, Jette, Belgia, 1090
- Rekruttering
- UZ Brussel
-
Ta kontakt med:
- Amber Nous, MD
- Telefonnummer: 0479477937
- E-post: amber.nous@live.be
-
-
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Beskrivelse
Pasienter
Inklusjonskriterier:
- Kognitiv bekymring som gjenspeiler en endring i kognisjon rapportert av pasient eller informant eller kliniker
- Objektive bevis på svekkelse i ett eller flere kognitive domener, vanligvis inkludert hukommelse.
- Bevaring av uavhengighet i funksjonelle evner
- Ikke dement
Ekskluderingskriterier:
- Alder < 18 år
- Svangerskap
- Forventet død på grunn av sykdom innen 2 år
- Pacemaker eller annet ferromagnetisk materiale som ikke er MR-kompatibelt
- Annen nevrodegenerativ eller cerebrovaskulær sykdom
- Mønster kompatibelt med Normal Pressure Hydrocephalus (NPH) (klinisk, bildebehandling)
- Epilepsi
- Multippel sklerose eller annen demyeliniserende sykdom
- Depresjon, psykose eller annen psykisk sykdom
- Bruk av antiepileptika
- Alkohol- eller rusmisbruk
- Korsakoff syndrom
- Symptomatisk leversykdom
- Ukontrollerte skjoldbrusksykdommer
- Ubehandlet HIV eller syfilis
- Klinisk signifikant vitamin B12-mangel
- Alvorlig systemisk medisinsk sykdom (f.eks. hjertesykdom i sluttstadiet, …)
Friske frivillige Inklusjonskriterier Alders- og kjønn samsvarte med friske kontroller
Eksklusjonskriterier
- Alder < 18 år
- Svangerskap
- Pacemaker eller annet ferromagnetisk materiale som ikke er MR-kompatibelt
- Lett kognitiv svekkelse eller demens av enhver årsak
- Epilepsi
- Multippel sklerose eller annen demyeliniserende sykdom
- Depresjon, psykose eller annen psykisk sykdom
- Bruk av antiepileptika
- Alkohol- eller rusmisbruk
- Symptomatisk leversykdom
- Ukontrollerte skjoldbrusksykdommer
- Ubehandlet HIV eller syfilis
- Klinisk signifikant vitamin B12-mangel
- Alvorlig systemisk medisinsk sykdom (f.eks. hjertesykdom i sluttstadiet, …)
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Diagnostisk
- Tildeling: Ikke-randomisert
- Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
- Masking: Ingen (Open Label)
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Annen: Pasienter med mild kognitiv svikt (MCI) på grunn av AD
Nevropsykologisk undersøkelse, lumbalpunksjon, langtids-EEG-overvåking og/eller MEG-EEG, magnetisk resonansavbildning (MRI), blodprøve med dyp genetisk profilering og bestemmelse av Apolipoprotein E (APOE).
|
Lumbalpunksjon for AD biomarkørvæskeanalyse
|
|
Annen: Friske frivillige
Nevropsykologisk utredning, lumbalpunksjon, langtids-EEG-overvåking og/eller MEG-EEG, MR, blodprøve med dyp genetisk profilering og APOE-bestemmelse.
|
Lumbalpunksjon for AD biomarkørvæskeanalyse
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Prevalens, uttrykt i prosent, av subklinisk epileptiform aktivitet i MCI på grunn av AD-pasienter, sammenlignet med friske kontroller.
Tidsramme: Pasienter vil ha sine undersøkelser ved inklusjon innen en tidsramme på 8 uker. Friske frivillige vil ha sine undersøkelser ved inkludering innen en tidsramme på 4 uker.
|
Sammenligning av prevalens av subklinisk epileptiform aktivitet (målt ved LTM-EEG og MEG)
|
Pasienter vil ha sine undersøkelser ved inklusjon innen en tidsramme på 8 uker. Friske frivillige vil ha sine undersøkelser ved inkludering innen en tidsramme på 4 uker.
|
|
Oddsratio for konvertering til klinisk AD ved sammenligning av MCI-pasienter med og uten subkliniske tegn på epilepsi ved baseline-evalueringen.
Tidsramme: Pasientene vil ha sine undersøkelser ved inklusjon (tidsramme: 8 uker), etter 1 år (tidsramme: 4 uker) og etter 2 år (tidsramme: 4 uker).
|
Oddsforhold for konvertering (målt ved nevropsykologisk undersøkelse).
|
Pasientene vil ha sine undersøkelser ved inklusjon (tidsramme: 8 uker), etter 1 år (tidsramme: 4 uker) og etter 2 år (tidsramme: 4 uker).
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Sponsor
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (Faktiske)
Primær fullføring (Forventet)
Studiet fullført (Forventet)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Faktiske)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Anslag)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- UZB-NEU-001
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
produkt produsert i og eksportert fra USA
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .