Vortex de lésions pulmonaires induites par le ventilateur chez les patients atteints du SRAS-CoV-2 (VILIVORTEX)

La ventilation mécanique est un outil essentiel pour le traitement des patients atteints du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Cependant, comme avec d'autres stratégies, il n'est pas exempt de complications. Une ventilation inadéquate peut avoir un impact négatif sur l'hémodynamique pulmonaire et systémique, et elle peut à la fois causer des dommages structurels au parenchyme pulmonaire et activer l'inflammation (2). Ce processus est connu sous le nom de lésion pulmonaire induite par la ventilation (VILI) et peut favoriser le développement d'une défaillance multiviscérale et, éventuellement, la mort.

L'IVI résulte de l'interaction entre la charge mécanique appliquée au poumon ventilable et sa capacité à la tolérer. Des facteurs tels que le volume courant (Vt), la pression motrice (ΔP), le débit inspiratoire (VI), la fréquence respiratoire (RR), un effort inspiratoire excessif, des niveaux élevés de FiO2 et, dans certains cas, la PEP, ont été impliqués dans le mécanisme des dommages . En ce sens, le concept de puissance mécanique (MP) tente d'englober la plupart de ces facteurs dans une unité mesurable (3). De plus, la diminution du volume pulmonaire ventilable (concept de poumon de bébé), le compromis pulmonaire hétérogène dans le SDRA) et la présence de cofacteurs ayant un impact négatif sur le poumon (surcharge hydrique, présence de septicémie ou de choc) pourraient augmenter sa susceptibilité à dégâts (4-5).

Du fait que les conditions mécaniques du poumon changent dynamiquement avec la progression de la maladie, la stratégie ventilatoire nécessite des ajustements constants afin de maintenir un équilibre entre la charge et la taille du poumon ventilable (concept de ventilation ergonomique). En effet, une stratégie ventilatoire protectrice de faible volume courant (Vt : 6 ml/kg/PBW) et de pression de plateau limitée (PPlat < 30 cmH2O) peut engendrer des dommages si la capacité résiduelle fonctionnelle (FRC) diminue significativement, faisant ainsi baisser le nombre des alvéoles (y compris les capillaires) supportent une charge mécanique plus élevée par unité.

Le concept de vortex VILI a récemment été proposé comme mécanisme de lésion pulmonaire progressive dans lequel la contrainte/déformation alvéolaire augmente à mesure que le poumon ventilable « rétrécit ». Cette rétroaction positive conduit inexorablement à l'accélération des lésions pulmonaires, avec des résultats potentiellement irréversibles (1). On sait peu de choses sur les aspects cliniques de cette affection. Comprendre son comportement pourrait contribuer à modifier son impact potentiellement dévastateur.

L'objectif de cette étude est d'évaluer l'incidence du vortex VILI chez les patients atteints de SDRA secondaire au COVID-19, d'établir un lien entre ce phénomène et la mortalité, et d'identifier les facteurs qui ont un impact sur son développement.