SARS-CoV-2 患者呼吸机引起的肺损伤涡流 (VILIVORTEX)

机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 患者的重要工具。 然而，与其他策略一样，它并非没有并发症。 通气不足可能对肺部和全身血流动力学产生负面影响，并且可能导致肺实质结构损伤并激活炎症 (2)。 这个过程被称为呼吸机诱发的肺损伤 (VILI)，可能会促进多器官衰竭的发展，并最终导致死亡。

VILI 是施加于可通气肺的机械负荷与其耐受能力之间相互作用的结果。 潮气量 (Vt)、驱动压 (ΔP)、吸气流速 (VI)、呼吸频率 (RR)、过度吸气、高浓度 FiO2 以及某些情况下的 PEEP 等因素都参与了损伤机制. 从这个意义上说，机械功率 (MP) 的概念试图将大多数这些因素包含在一个可测量的单位 (3) 中。 此外，可通气肺容量的减少（婴儿肺概念）、ARDS 中的异质性肺损害）以及对肺有负面影响的辅因子（液体超负荷、脓毒症或休克的存在）的存在可能增加其对损坏（4-5）。

由于肺的机械条件随着疾病的进展而动态变化，通气策略需要不断调整，以保持负荷和可通气肺的大小之间的平衡（人体工程学通气的概念）。 事实上，如果功能残气量 (FRC) 显着降低，则低潮气量 (Vt: 6 ml/kg/PBW) 和有限平台压 (PPlat <30 cmH2O) 的保护性通气策略可能会造成损害，从而使数量减少肺泡（包括毛细血管）每单位承受更高的机械负荷。

VILI 涡流的概念最近被提出作为一种进行性肺损伤机制，其中肺泡应力/应变随着可通气肺“收缩”而增加。 这种正反馈不可避免地导致肺损伤加速，并可能产生不可逆转的结果 (1)。 对这种情况的临床方面知之甚少。 了解其行为可能有助于改变其潜在的破坏性影响。

本研究的目的是评估继发于 COVID-19 的 ARDS 患者 VILI 涡流的发生率，建立这种现象与死亡率之间的联系，并确定影响其发展的因素。