Ventilatorindusert lungeskadevirvel hos pasienter med SARS-CoV-2 (VILIVORTEX)

Mekanisk ventilasjon er et viktig verktøy for behandling av pasienter med akutt respiratorisk distress syndrom (ARDS). Men som med andre strategier er det ikke komplikasjonsfritt. Utilstrekkelig ventilasjon kan ha negativ innvirkning på pulmonal og systemisk hemodynamikk, og det kan både forårsake strukturell skade på lungeparenkym og aktivere betennelse (2). Denne prosessen er kjent som ventilator-indusert lungeskade (VILI) og kan fremme utviklingen av multippel organsvikt og til slutt død.

VILI er et resultat av interaksjonen mellom den mekaniske belastningen som påføres den ventilerbare lungen og dens evne til å tolerere den. Faktorer som tidevolum (Vt), drivtrykk (ΔP), inspiratorisk strømningshastighet (VI), respirasjonsfrekvens (RR), overdreven inspirasjonsanstrengelse, høye nivåer av FiO2 og, i noen tilfeller, PEEP, har vært involvert i skademekanismen . I den forstand prøver begrepet mekanisk kraft (MP) å omfatte de fleste av disse faktorene innenfor en målbar enhet (3). Videre kan reduksjonen i ventilerbart lungevolum (babylungekonsept), det heterogene lungekompromisset ved ARDS) og tilstedeværelsen av kofaktorer som har en negativ innvirkning på lungen (væskeoverbelastning, tilstedeværelse av sepsis eller sjokk) øke dens følsomhet for skade (4-5).

På grunn av at de mekaniske forholdene i lungen endres dynamisk med sykdommens progresjon, trenger ventilasjonsstrategien konstante justeringer for å opprettholde en balanse mellom belastningen og størrelsen på den ventilerbare lungen (begrepet ergonomisk ventilasjon). Faktisk kan en beskyttende ventilasjonsstrategi med lavt tidevolum (Vt: 6 ml/kg/PBW) og begrenset platåtrykk (PPlat <30 cmH2O) forårsake skade hvis den funksjonelle restkapasiteten (FRC) reduseres betydelig, og dermed gi et lavere tall av alveoler (inkludert kapillærer) tåler en høyere mekanisk belastning per enhet.

Konseptet med VILI-virvel har nylig blitt foreslått som en progressiv lungeskademekanisme der alveolær stress/belastning øker når den ventilerbare lungen "krymper". Denne positive tilbakemeldingen fører ubønnhørlig til akselerasjon av lungeskade, med potensielt irreversible resultater (1). Lite er kjent om de kliniske aspektene ved denne tilstanden. Å forstå dens oppførsel kan bidra til å endre den potensielle ødeleggende virkningen.

Målet med denne studien er å evaluere forekomsten av VILI-virvel hos pasienter med ARDS sekundært til COVID-19, å etablere en sammenheng mellom dette fenomenet og dødelighet, og å identifisere faktorene som har innvirkning på utviklingen.