- ICH GCP
- Registro de ensayos clínicos de EE. UU.
- Ensayo clínico NCT04174313
Vórtice de lesión pulmonar inducida por ventilador en pacientes con SARS-CoV-2 (VILIVORTEX)
El concepto de vórtice de lesión pulmonar inducida por ventilador (VILI vortex) se ha propuesto recientemente como un mecanismo de lesión pulmonar progresiva en el que la tensión/tensión alveolar aumenta a medida que el pulmón ventilable se "encoge" (1). Esta retroalimentación positiva conduce inexorablemente a la aceleración del daño pulmonar, con resultados potencialmente irreversibles. Poco se sabe sobre los aspectos clínicos de esta condición. Comprender su comportamiento podría contribuir a cambiar su potencial impacto devastador.
El objetivo de este estudio es evaluar la incidencia de VILI vortex en pacientes con síndrome respiratorio agudo (SDRA) secundario a COVID-19, establecer una conexión entre este fenómeno y la mortalidad, e identificar los factores que inciden en su desarrollo. .
Descripción general del estudio
Estado
Intervención / Tratamiento
Descripción detallada
La ventilación mecánica es una herramienta esencial para el tratamiento de pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Sin embargo, como ocurre con otras estrategias, no está exento de complicaciones. La ventilación inadecuada puede tener un impacto negativo en la hemodinámica pulmonar y sistémica, pudiendo tanto causar daño estructural al parénquima pulmonar como activar la inflamación (2). Este proceso se conoce como lesión pulmonar inducida por ventilador (VILI) y puede promover el desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple y, eventualmente, la muerte.
VILI resulta de la interacción entre la carga mecánica aplicada al pulmón ventilable y su capacidad para tolerarla. Factores como el volumen corriente (Vt), la presión de conducción (ΔP), la tasa de flujo inspiratorio (VI), la frecuencia respiratoria (RR), el esfuerzo inspiratorio excesivo, los niveles elevados de FiO2 y, en algunos casos, la PEEP, han estado involucrados en el mecanismo de daño . En ese sentido, el concepto de potencia mecánica (PM) trata de englobar la mayoría de estos factores dentro de una unidad medible (3). Además, la disminución del volumen pulmonar ventilable (concepto de pulmón de bebé), el compromiso pulmonar heterogéneo en SDRA), y la presencia de cofactores que impactan negativamente en el pulmón (sobrecarga de líquidos, presencia de sepsis o shock) podrían aumentar su susceptibilidad a daño (4-5).
Debido a que las condiciones mecánicas del pulmón cambian dinámicamente con la progresión de la enfermedad, la estrategia ventilatoria necesita constantes ajustes para mantener un equilibrio entre la carga y el tamaño del pulmón ventilable (concepto de ventilación ergonómica). De hecho, una estrategia ventilatoria protectora de volumen tidal bajo (Vt: 6 ml/kg/PBW) y presión de meseta limitada (PPlat <30 cmH2O) puede causar daño si la capacidad residual funcional (FRC) disminuye significativamente, lo que hace que un número menor de alvéolos (incluidos los capilares) soportan una mayor carga mecánica por unidad.
El concepto de vórtice VILI se ha propuesto recientemente como un mecanismo de lesión pulmonar progresiva en el que la tensión/tensión alveolar aumenta a medida que el pulmón ventilable se "encoge". Esta retroalimentación positiva conduce inexorablemente a la aceleración del daño pulmonar, con resultados potencialmente irreversibles (1). Poco se sabe sobre los aspectos clínicos de esta condición. Comprender su comportamiento podría contribuir a cambiar su potencial impacto devastador.
El objetivo de este estudio es evaluar la incidencia de VILI vortex en pacientes con SDRA secundario a COVID-19, establecer una conexión entre este fenómeno y la mortalidad, e identificar los factores que inciden en su desarrollo.
Tipo de estudio
Inscripción (Actual)
Contactos y Ubicaciones
Ubicaciones de estudio
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Buenos Aires
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Avellaneda, Buenos Aires, Argentina, 1870
- Nestor Pistillo
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Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
Acepta Voluntarios Saludables
Géneros elegibles para el estudio
Método de muestreo
Población de estudio
Descripción
Criterios de inclusión: SDRA
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Criterio de exclusión:
Pacientes con órdenes de no resucitar (DNR) y mujeres embarazadas. Parada cardiaca antes del ingreso en la UCI. Requerimiento de oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) dentro de las primeras 24 h de ingreso en UCI y enfermedad pulmonar obstructiva crónica con clase oro 3 o 4, u oxigenoterapia domiciliaria
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
Cohortes e Intervenciones
Grupo / Cohorte |
Intervención / Tratamiento |
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VILI VORTEX y No VILI VORTEX
Medición de presiones y volúmenes pulmonares en el mismo paciente
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Las variables mecánicas y PaO2/FiO2 se registraron diariamente durante 14 días o hasta iniciar la ventilación asistida. Estos datos se obtuvieron en condiciones mecánicas pasivas. El vórtice de lesión pulmonar inducido por el ventilador se definió como un aumento progresivo en la presión de conducción (ΔP) a medida que Vt se mantuvo constante o incluso disminuyó. La hipoxemia refractaria se definió como PaO2/FiO2
Otros nombres:
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Número de participantes que sobrevivieron y murieron
Periodo de tiempo: 90 dias
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Se comparó el número de pacientes que fallecieron y sobrevivieron entre pacientes con SARS-CoV-2 que progresaron con VILI VORTEX y sin VILI VORTEX)
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90 dias
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Número de pacientes con y sin hipoxemia refractaria
Periodo de tiempo: 90 dias
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Se comparó el número de pacientes que evolucionaron con hipoxemia refractaria entre los pacientes con SARS-CoV-2 que evolucionaron con VILI VORTEX y sin VILI VORTEX) La hipoxemia refractaria se definió como PaO2/FiO2 <100 a pesar de la optimización de la ventilación mecánica y el decúbito prono.
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90 dias
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Número de pacientes con complicaciones
Periodo de tiempo: 90 dias
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También se observaron las siguientes variables y complicaciones durante el período de análisis: incidencia de neumonía asociada a ventilación mecánica, necesidad de noradrenalina superior a 0,1 γ/kg/min durante más de 24 h, hemocultivos positivos, balance de líquidos acumulado, tratamiento de diálisis, clínica y/o evidencia ecocardiográfica de insuficiencia cardíaca, lactato ≥2 mmol/L en al menos dos muestras consecutivas, presencia de fiebre persistente (≥38º al menos una vez al día durante tres días consecutivos), y el valor más alto de ferritina, dímero D , proteína C reactiva, troponina I y LDH obtenidos durante los primeros 14 días de ventilación mecánica invasiva. Los pacientes con vórtice VILI tenían hemocultivos positivos, shock de moderado a severo, fiebre persistente y balance de líquidos considerablemente más positivo. |
90 dias
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Colaboradores e Investigadores
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Publicaciones y enlaces útiles
Publicaciones Generales
- Marini JJ, Gattinoni L. Time Course of Evolving Ventilator-Induced Lung Injury: The "Shrinking Baby Lung". Crit Care Med. 2020 Aug;48(8):1203-1209. doi: 10.1097/CCM.0000000000004416.
- Beitler JR, Malhotra A, Thompson BT. Ventilator-induced Lung Injury. Clin Chest Med. 2016 Dec;37(4):633-646. doi: 10.1016/j.ccm.2016.07.004. Epub 2016 Oct 14.
- Gattinoni L, Pesenti A. The concept of "baby lung". Intensive Care Med. 2005 Jun;31(6):776-84. doi: 10.1007/s00134-005-2627-z. Epub 2005 Apr 6.
- Gattinoni L, Tonetti T, Quintel M. Regional physiology of ARDS. Crit Care. 2017 Dec 28;21(Suppl 3):312. doi: 10.1186/s13054-017-1905-9.
- Vasques F, Duscio E, Cipulli F, Romitti F, Quintel M, Gattinoni L. Determinants and Prevention of Ventilator-Induced Lung Injury. Crit Care Clin. 2018 Jul;34(3):343-356. doi: 10.1016/j.ccc.2018.03.004.
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