Ventilator-geïnduceerde longbeschadiging Vortex bij patiënten met SARS-CoV-2 (VILIVORTEX)

Mechanische beademing is een essentieel instrument voor de behandeling van patiënten met acute respiratory distress syndrome (ARDS). Net als bij andere strategieën is het echter niet vrij van complicaties. Onvoldoende ventilatie kan een negatieve invloed hebben op de pulmonale en systemische hemodynamiek, en het kan zowel structurele schade aan het longparenchym veroorzaken als ontstekingen activeren (2). Dit proces staat bekend als ventilator-geïnduceerde longbeschadiging (VILI) en kan de ontwikkeling van meervoudig orgaanfalen en uiteindelijk de dood bevorderen.

VILI is het resultaat van de interactie tussen de mechanische belasting die op de beadembare long wordt uitgeoefend en zijn vermogen om deze te verdragen. Factoren zoals ademvolume (Vt), drijvende druk (ΔP), inspiratoire stroomsnelheid (VI), ademhalingsfrequentie (RR), overmatige inademingsinspanning, hoge niveaus van FiO2 en, in sommige gevallen, PEEP, zijn betrokken bij het schademechanisme . In die zin probeert het concept van mechanisch vermogen (MP) de meeste van deze factoren binnen een meetbare eenheid te omvatten (3). Bovendien zouden de afname van het ventileerbare longvolume (babylongconcept), het heterogene longcompromis bij ARDS) en de aanwezigheid van cofactoren die een negatieve invloed hebben op de long (vochtoverbelasting, aanwezigheid van sepsis of shock) de gevoeligheid voor schade (4-5).

Vanwege het feit dat de mechanische omstandigheden van de long dynamisch veranderen met de progressie van de ziekte, moet de beademingsstrategie voortdurend worden aangepast om een ​​evenwicht te bewaren tussen de belasting en de grootte van de beadembare long (concept van ergonomische beademing). In feite kan een beschermende beademingsstrategie van laag ademvolume (Vt: 6 ml/kg/PBW) en beperkte plateaudruk (PPlat <30 cmH2O) schade veroorzaken als de functionele restcapaciteit (FRC) aanzienlijk afneemt, waardoor een lager aantal van alveoli (inclusief capillairen) is bestand tegen een hogere mechanische belasting per eenheid.

Het concept van VILI-vortex is onlangs voorgesteld als een progressief longbeschadigingsmechanisme waarbij de alveolaire spanning / spanning toeneemt naarmate de ventileerbare long "krimpt". Deze positieve feedback leidt onverbiddelijk tot een versnelling van longschade, met mogelijk onomkeerbare gevolgen (1). Er is weinig bekend over de klinische aspecten van deze aandoening. Het begrijpen van zijn gedrag zou kunnen bijdragen aan het veranderen van de potentiële verwoestende impact ervan.

Het doel van deze studie is om de incidentie van VILI-vortex te evalueren bij patiënten met ARDS secundair aan COVID-19, om een ​​verband tussen dit fenomeen en mortaliteit vast te stellen, en om de factoren te identificeren die van invloed zijn op de ontwikkeling ervan.