SARS-CoV-2患者における人工呼吸器誘発性肺損傷渦 (VILIVORTEX)

人工呼吸器は、急性呼吸窮迫症候群 (ARDS) 患者の治療に不可欠なツールです。 ただし、他の戦略と同様に、合併症がないわけではありません。 不十分な換気は、肺および全身の血行動態に悪影響を与える可能性があり、肺実質に構造的損傷を引き起こし、炎症を活性化する可能性があります (2)。 このプロセスは、人工呼吸器誘発性肺損傷 (VILI) として知られており、多臓器不全の発症を促進し、最終的には死に至る可能性があります。

VILI は、換気可能な肺に加えられる機械的負荷と、それを許容する能力との間の相互作用から生じます。 一回換気量 (Vt)、駆動圧 (ΔP)、吸気流量 (VI)、呼吸数 (RR)、過度の吸気努力、高レベルの FiO2、場合によっては PEEP などの要因が、損傷メカニズムに関与しています。 . その意味で、機械力 (MP) の概念は、これらの要因のほとんどを測定可能な単位内に包含しようとします (3)。 さらに、換気可能な肺容量の減少 (赤ちゃんの肺の概念)、ARDS における不均一な肺の妥協)、および肺に悪影響を与える補因子の存在 (体液過負荷、敗血症またはショックの存在) は、肺への感受性を高める可能性があります。ダメージ（4-5）。

肺の機械的状態は疾患の進行とともに動的に変化するため、負荷と換気可能な肺のサイズとのバランスを維持するために、換気戦略を常に調整する必要があります (人間工学的換気の概念)。 実際、低一回換気量 (Vt: 6 ml/kg/PBW) と制限されたプラトー圧 (PPlat < 30 cmH2O) の保護的換気戦略は、機能的残気量 (FRC) が大幅に減少した場合に損傷を引き起こす可能性があり、したがって数値が低くなります。の肺胞 (毛細血管を含む) は、単位あたりのより高い機械的負荷に耐えます。

VILI 渦の概念は、換気可能な肺が「収縮」するにつれて肺胞応力/ひずみが増加する進行性肺損傷メカニズムとして最近提案されました。 この正のフィードバックは容赦なく肺の損傷を加速させ、不可逆的な結果をもたらす可能性があります (1)。 この状態の臨床的側面についてはほとんど知られていません。 その行動を理解することは、その潜在的な壊滅的な影響を変えることに貢献する可能性があります。

この研究の目的は、COVID-19 に続発する ARDS 患者における VILI 渦の発生率を評価し、この現象と死亡率との関係を確立し、その発症に影響を与える要因を特定することです。