SRP, inflammation systémique et marqueurs de résorption osseuse sérique Femmes préménopausées atteintes de parodontite et de faible DMO

La parodontite est une maladie inflammatoire chronique multifactorielle associée à des biofilms de plaque dysbiotiques et caractérisée par une destruction progressive de l'appareil de support dentaire. Ses principales caractéristiques comprennent la perte de soutien du tissu parodontal, qui se manifeste par une perte d'attache clinique (CAL) et une perte d'os alvéolaire évaluée par radiographie, la présence de poches parodontales et un saignement gingival.

La parodontite est une maladie inflammatoire multifactorielle avec de nombreux facteurs de risque systémiques ou locaux intervenant dans ses séquences cliniques. La parodontite provoque une augmentation de l'inflammation locale et contribue à l'inflammation systémique avec une augmentation des niveaux de médiateurs inflammatoires locaux et systémiques, notamment le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), l'interleukine-1 et l'interleukine-6 ​​(IL-6).

L'ostéoporose est une maladie systémique du squelette caractérisée par une faible masse osseuse et une détérioration microarchitecturale du tissu osseux, avec une augmentation conséquente de la fragilité osseuse et de la susceptibilité aux fractures.

Le développement de l'ostéoporose se produit par une augmentation spontanée des cytokines pro-inflammatoires et pro-ostéoclastiques telles que , IL-6 et IL-1 β qui activent l'activateur du récepteur du ligand du facteur nucléaire-Kb (RANKL) conduisant à une capacité accrue des ostéoclastes à se résorber os.

Les études sur l'influence systémique de la parodontite ont suggéré que des cytokines pro-inflammatoires produites localement telles que l'IL-1β, le TNF-α et l'IL-6 pourraient être libérées dans la circulation. La plupart des études montrent que l'IL-6 et le TNF-α sont les principales cytokines responsables de la résorption osseuse dans l'ostéoporose et de l'augmentation des marqueurs du remodelage osseux. La parodontite est une maladie inflammatoire chronique caractérisée par la destruction des tissus de soutien des dents en vertu de la réponse immunologique à la provocation bactérienne provenant de la plaque dentaire. Dans la parodontite, l'augmentation de la libération de cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-α, l'IL-1β et l'IL-6 dans la circulation systémique, ce qui entraîne une augmentation de la perte osseuse systémique par leur activité ostéoclastique. L'inflammation systémique et le taux de perte osseuse sont mesurés respectivement par des marqueurs inflammatoires systémiques et de résorption osseuse.

À ce jour, aucune étude interventionnelle concluante n'a été réalisée sur l'impact de la prise en charge de la parodontite sur l'inflammation systémique et les marqueurs de résorption osseuse (CTX sérique) chez les femmes pré-ménopausées atteintes de parodontite.

MÉTHODOLOGIE L'étude se déroulera comme suit Cette étude interventionnelle prospective sera menée dans le département de parodontie et d'implantologie orale, Institut post-universitaire des sciences dentaires (PGIDS), Rohtak.

Les patients atteints de parodontite seront recrutés dans le service ambulatoire du PGIDS, Rohtak.

Calcul de la taille de l'échantillon :

La taille de l'échantillon a été calculée à l'aide du logiciel G power en utilisant le test t pour comparer la différence entre deux moyennes appariées (dépendantes). La taille totale de l'échantillon a été calculée à 19. Un total de 24 patients seront recrutés avec un taux d'abandon de 25 %.

Paramètres parodontaux :

Au départ, les paramètres parodontaux indice de plaque (PI), indice gingival (GI), saignement au sondage (BOP), profondeur de sondage (PD), perte d'attache clinique (CAL) seront évalués sur six sites (disto-buccal, mi-buccal , mésio-buccale, mésio-linguale, médio-linguale et disto-linguale) par dent à l'exclusion des troisièmes molaires. Un examen parodontal serait effectué au départ et 8 semaines après le détartrage et le surfaçage radiculaire.

Thérapie parodontale :

Après avoir enregistré les paramètres parodontaux au départ, des instructions d'hygiène buccale seraient données et un détartrage et un surfaçage radiculaire seraient effectués. Le patient serait rappelé après 8 semaines de détartrage complet et de surfaçage radiculaire.

Prélèvement sanguin et analyse de sérum :

Pour évaluer les marqueurs de l'inflammation systémique et de la résorption osseuse, des échantillons de sérum seront prélevés par ponction veineuse dans la fosse antécubitale à 8 heures et après une nuit de jeûne pour tous les sujets au départ chez les individus répondant aux critères d'inclusion. Les échantillons de sérum seraient à nouveau analysés pour les marqueurs systémiques à 8 semaines après le détartrage et le surfaçage radiculaire chez les personnes qui ont des saignements au sondage (BOP) de moins de 10 % du nombre total de sites.

Paramètres de l'inflammation systémique qui seraient évalués :

Interleukine-6 ​​(IL-6) Numération totale des leucocytes (TLC) Numération différentielle des leucocytes (DLC) Numération plaquettaire Rapport neutrophiles/lymphocytes (N/L) Volume moyen des plaquettes Largeur de distribution des plaquettes

Marqueur systémique de la résorption osseuse qui serait analysé :

Télopeptide C-terminal sérique du collagène de type 1 (s-CTX-1)

Paramètre anthropométrique qui serait mesuré :

Indice de masse corporelle (IMC) calculé en poids/taille 2 (Kg/m2)

MÉTHODE:

Les femmes pré-ménopausées ayant une parodontite de stade 2 ou 3 seraient inscrites pour participer à l'étude. Ceux qui remplissent les critères d'inclusion seraient inscrits dans l'étude les paramètres parodontaux cliniques (CAL, PD et BOP) seraient enregistrés et des échantillons de sang veineux pour mesurer les taux sériques d'IL-6 et de CTX-1 sérique seraient prélevés. Le détartrage et le surfaçage radiculaire seraient effectués dans tous les cas.

Les patients seraient réévalués après 8 semaines pour enregistrer tous les paramètres parodontaux et l'inflammation systémique (IL-6) et le marqueur de résorption systémique (sérum CTX-1).