SRP, systemische Entzündungs- und Serumknochenresorptionsmarker prämenopausale Frauen mit Parodontitis und niedriger BMD

Parodontitis ist eine chronische multifaktorielle entzündliche Erkrankung, die mit dysbiotischen Plaque-Biofilmen einhergeht und durch fortschreitende Zerstörung des Zahnhalteapparates gekennzeichnet ist. Zu den Hauptmerkmalen gehören der Verlust der parodontalen Gewebeunterstützung, der sich durch klinischen Attachmentverlust (CAL) und radiologisch beurteilten Alveolarknochenverlust, das Vorhandensein von parodontalen Taschen und Zahnfleischbluten manifestiert.

Parodontitis ist eine multifaktorielle entzündliche Erkrankung, bei deren klinischem Verlauf zahlreiche systemische oder lokale Risikofaktoren eine Rolle spielen. Parodontitis verursacht eine verstärkte lokale Entzündung und trägt zu einer systemischen Entzündung mit einem Anstieg der Konzentrationen lokaler und systemischer Entzündungsmediatoren, einschließlich Tumornekrosefaktor alpha (TNF-α), Interleukin-1 und Interleukin-6 (IL-6), bei.

Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung, die durch eine geringe Knochenmasse und eine mikroarchitektonische Verschlechterung des Knochengewebes gekennzeichnet ist, mit einer daraus resultierenden erhöhten Knochenbrüchigkeit und Anfälligkeit für Brüche.

Die Entwicklung von Osteoporose erfolgt durch einen spontanen Anstieg proinflammatorischer und proosteoklastischer Zytokine wie , IL-6 und IL-1 β, die den Rezeptoraktivator des Nuklearfaktor-Kb-Liganden (RANKL) aktivieren, was zu einer verbesserten Resorptionsfähigkeit der Osteoklasten führt Knochen.

Die Studien zum systemischen Einfluss von Parodontitis haben nahegelegt, dass lokal produzierte proinflammatorische Zytokine wie IL-1β, TNF-α und IL-6 in den Kreislauf freigesetzt werden können. Die meisten Studien zeigen, dass IL-6 und TNF-α die Hauptzytokine sind, die für die Knochenresorption bei Osteoporose und die Erhöhung der Knochenumsatzmarker verantwortlich sind. Parodontitis ist eine chronische entzündliche Erkrankung, die durch die Zerstörung von zahntragendem Gewebe aufgrund der immunologischen Reaktion auf eine bakterielle Herausforderung gekennzeichnet ist, die von Zahnplaque ausgeht. Bei Parodontitis die vermehrte Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen wie TNF-α, IL-1β und IL-6 im systemischen Kreislauf, die durch ihre osteoklastische Aktivität eine Zunahme des systemischen Knochenabbaus bewirken. Die systemische Entzündung und Knochenverlustrate wird durch systemische Entzündungs- bzw. Knochenresorptionsmarker gemessen.

Bis heute gibt es keine schlüssige Interventionsstudie zu den Auswirkungen der Behandlung von Parodontitis auf systemische Entzündungs- und Knochenresorptionsmarker (Serum CTX) bei prämenopausalen Frauen mit Parodontitis.

METHODIK Die Studie wird wie folgt durchgeführt Diese prospektive interventionelle Studie wird in der Abteilung für Parodontologie und orale Implantologie des Post Graduate Institute of Dental Sciences (PGIDS) in Rohtak durchgeführt.

Parodontitis-Patienten werden aus der Ambulanz von PGIDS, Rohtak, rekrutiert.

Berechnung der Stichprobengröße:

Die Stichprobengröße wurde unter Verwendung der G-Power-Software unter Verwendung des t-Tests berechnet, um die Differenz zwischen zwei übereinstimmenden (abhängigen) Mittelwerten zu vergleichen. Die Gesamtstichprobengröße wurde mit 19 berechnet. Insgesamt werden 24 Patienten rekrutiert, wobei mit einer Dropout-Rate von 25 % gerechnet wird.

Parodontale Parameter:

Zu Studienbeginn werden die parodontalen Parameter Plaqueindex (PI), Gingivaindex (GI), Blutung bei Sondierung (BOP), Sondierungstiefe (PD), klinischer Attachmentverlust (CAL) an sechs Stellen (disto-bukkal, mittel-bukkal) beurteilt , mesio-bukkale, mesio-linguale, mittel-linguale und disto-linguale) pro Zahn, ausgenommen dritte Molaren. Eine parodontale Untersuchung würde zu Studienbeginn und 8 Wochen nach dem Scaling und der Wurzelglättung durchgeführt.

Parodontale Therapie:

Nach der Aufzeichnung parodontaler Parameter zu Studienbeginn würden Anweisungen zur Mundhygiene gegeben und die Zahnsteinentfernung und Wurzelplanung durchgeführt. Der Patient würde nach 8 Wochen nach vollständiger Skalierung und Wurzelglättung zurückgerufen.

Blutentnahme und Serumanalyse:

Zur Bewertung von Markern für systemische Entzündung und Knochenresorption werden Serumproben aus der Venenpunktion in der Ellenbogengrube nach 8 Stunden und nach nächtlichem Fasten für alle Probanden zu Studienbeginn bei Personen entnommen, die die Einschlusskriterien erfüllen. Serumproben würden erneut auf systemische Marker 8 Wochen nach dem Scaling und der Wurzelglättung bei Personen analysiert, die weniger als 10 % der gesamten Stellen mit Blutungen beim Sondieren (BOP) haben.

Parameter der systemischen Entzündung, die bewertet würden:

Interleukin-6 (IL-6) Gesamtleukozytenzahl (TLC) Differenzielle Leukozytenzahl (DLC) Thrombozytenzahl Neutrophile/Lymphozyten-Verhältnis (N/L) mittleres Thrombozytenvolumen Thrombozytenverteilungsbreite

Systemischer Marker der Knochenresorption, der analysiert werden würde:

Serum-C-terminales Telopeptid von Typ-1-Kollagen (s-CTX-1)

Anthropometrischer Parameter, der gemessen werden würde:

Body-Mass-Index (BMI) berechnet als Gewicht/Größe 2 (kg/m2)

METHODE:

Prämenopausale Frauen mit Parodontitis im Stadium 2 oder Stadium 3 würden für die Teilnahme an der Studie eingeschrieben. Diejenigen, die die Einschlusskriterien erfüllen, würden in die Studie aufgenommen, klinische parodontale Parameter (CAL, PD und BOP) würden aufgezeichnet und venöse Blutproben zur Messung der Serumspiegel von IL-6 und Serum-CTX-1 würden gesammelt. Skalierung und Wurzelglättung würden in allen Fällen durchgeführt werden.

Die Patienten würden nach 8 Wochen erneut bewertet, um alle parodontalen Parameter und die systemische Entzündung (IL-6) und den systemischen Resorptionsmarker (Serum CTX-1) aufzuzeichnen.