SRP, systemisk inflammation og serumknogleresorptionsmarkører Præmenopausale kvinder med paradentose og lav BMD

Paradentose er en kronisk multifaktoriel inflammatorisk sygdom forbundet med dysbiotiske plaque-biofilm og karakteriseret ved progressiv ødelæggelse af det tandstøttende apparat. Dens primære træk omfatter tab af parodontal vævsstøtte, manifesteret gennem klinisk tilknytningstab (CAL) og radiografisk vurderet alveolært knogletab, tilstedeværelse af periodontal lomme og tandkødsblødning.

Paradentose er multifaktoriel inflammatorisk sygdom med talrige systemiske eller lokale risikofaktorer, der spiller en rolle i dens kliniske sekvenser. Paradentose forårsager øget lokal inflammation samt bidrager til systemisk inflammation med en stigning i niveauerne af lokale og systemiske inflammatoriske mediatorer, herunder tumornekrosefaktor alfa (TNF-α), interleukin-1 og interleukin-6 (IL-6).

Osteoporose er en systemisk skeletsygdom karakteriseret ved lav knoglemasse og mikroarkitektonisk forringelse af knoglevæv, med en deraf følgende øget knogleskørhed og modtagelighed for fraktur.

Udviklingen af ​​osteoporose sker gennem spontan stigning i pro-inflammatoriske og pro-osteoklastiske cytokiner, såsom IL-6 og IL-1 β, der aktiverer receptoraktivator af nuklear faktor-Kb-ligand (RANKL), hvilket fører til en øget evne hos osteoklaster til at resorbere knogle.

Undersøgelserne af systemisk påvirkning af parodontitis har antydet, at lokalt producerede proinflammatoriske cytokiner såsom IL-1β, TNF-α og IL-6 kan frigives til cirkulation. De fleste undersøgelser viser, at IL-6 og TNF-α er hovedcytokin, der er ansvarlig for resorption af knogle ved osteoporose og forøgelse af knogleomsætningsmarkører. Paradentose er kronisk inflammatorisk sygdom karakteriseret ved ødelæggelse af tandstøttende væv i kraft af den immunologiske reaktion på bakteriel udfordring, der stammer fra tandplak. Ved paradentose, øget frigivelse af proinflammatoriske cytokiner såsom TNF-α, IL-1β og IL-6 i systemisk cirkulation, hvilket forårsager stigning i systemisk knogletab gennem deres osteoklastiske aktivitet. Den systemiske inflammation og hastigheden af ​​knogletab måles med henholdsvis systemiske inflammatoriske og knogleresorptionsmarkører.

Indtil nu er der ikke foretaget nogen afgørende interventionsundersøgelse om virkningen af ​​behandling af parodontitis på systemisk inflammation og knogleresorptionsmarkører (serum CTX) hos præmenopausale kvinder med parodontitis.

METODOLOGI Undersøgelsen vil blive udført som følger. Denne prospektive interventionelle undersøgelse vil blive udført i afdelingen for Periodontics og Oral Implantology, Post Graduate Institute of Dental Sciences (PGIDS), Rohtak.

Paradentosepatienter vil blive rekrutteret fra ambulatoriet for PGIDS, Rohtak.

Beregning af prøvestørrelse:

Prøvestørrelsen blev beregnet ved hjælp af G power-software ved hjælp af t-test for at sammenligne forskellen mellem to matchede (afhængige) middelværdier. Samlet stikprøvestørrelse blev beregnet til 19. I alt 24 patienter vil blive rekrutteret med forventning om en frafaldsrate på 25 %.

Periodontale parametre:

Ved baseline vil parodontale parametre plaque-indeks (PI), gingivalindeks (GI), blødning ved sondering (BOP), sonderingsdybde (PD), klinisk tilknytningstab (CAL) blive vurderet på seks steder (disto-bukkal, mid-bukkal) , mesio-bukkal, mesio-lingual, mellemlingual og disto-lingual) pr. tand eksklusive tredje kindtænder. Periodontal undersøgelse ville blive udført ved baseline og 8 uger efter afskalning og rodplaning.

Parodontal terapi:

Efter registrering af parodontale parametre ved baseline, ville der blive givet mundhygiejneinstruktioner, og der ville blive foretaget skalering og rodplanlægning. Patienten vil blive kaldt tilbage efter 8 ugers fuldstændig afskalning og rodplaning.

Blodopsamling og serumanalyse:

Til vurdering af markører for systemisk inflammation og knogleresorption vil serumprøver blive indsamlet fra venepunktur i antecubital fossa efter 8 timer og efter faste natten over for alle forsøgspersoner ved baseline hos individer, der opfylder inklusionskriterierne. Serumprøver vil igen blive analyseret for systemiske markører 8 uger efter skalering og rodplaning hos individer, som har blødning ved sondering (BOP) mindre end 10 % af de samlede steder.

Parametre for systemisk inflammation, der ville blive vurderet:

Interleukin-6 (IL-6) Totalt leukocyttal (TLC) Differentielt leukocyttal (DLC) Blodpladeantal Neutrofil/lymfocytforhold (N/L) gennemsnitlig blodpladevolumen trombocytfordelingsbredde

Systemisk markør for knogleresorption, der ville blive analyseret:

Serum C-terminalt telopeptid af type 1 kollagen (s-CTX-1)

Antropometrisk parameter, der ville blive målt:

Body Mass Index (BMI) beregnet som vægt/højde 2 (Kg/m2)

METODE:

Præmenopausale kvinder med trin 2 eller trin 3 parodontitis vil blive tilmeldt til at deltage i undersøgelsen. De, der opfylder inklusionskriterierne, vil blive tilmeldt undersøgelsens kliniske periodontale parametre (CAL, PD og BOP) vil blive registreret, og venøse blodprøver til måling af serumniveauer af IL-6 og serum CTX-1 ville blive indsamlet. Skalering og rodhøvling udføres i alle tilfælde.

Patienterne ville blive re-evalueret efter 8 uger for registrering af alle parodontale parametre og systemisk inflammation (IL-6) og systemisk resorptionsmarkør (serum CTX-1).