SRP, marcadores de inflamación sistémica y reabsorción ósea sérica Mujeres premenopáusicas con periodontitis y DMO baja

La periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica multifactorial asociada con biopelículas de placa disbiótica y caracterizada por la destrucción progresiva del aparato de soporte del diente. Sus características principales incluyen la pérdida de soporte del tejido periodontal, que se manifiesta a través de la pérdida de inserción clínica (CAL) y la pérdida ósea alveolar evaluada radiográficamente, la presencia de bolsas periodontales y sangrado gingival.

La periodontitis es una enfermedad inflamatoria multifactorial con numerosos factores de riesgo sistémicos o locales que intervienen en sus secuencias clínicas. La periodontitis provoca un aumento de la inflamación local y contribuye a la inflamación sistémica con un aumento de los niveles de mediadores inflamatorios locales y sistémicos, incluidos el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la interleucina-1 y la interleucina-6 (IL-6).

La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por una masa ósea baja y un deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, con el consiguiente aumento de la fragilidad ósea y la susceptibilidad a las fracturas.

El desarrollo de la osteoporosis se produce a través de un aumento espontáneo de citocinas proinflamatorias y proosteoclásticas, como IL-6 e IL-1 β, que activa el receptor activador del ligando Kb del factor nuclear (RANKL), lo que conduce a una mayor capacidad de los osteoclastos para reabsorberse. hueso.

Los estudios sobre la influencia sistémica de la periodontitis han sugerido que las citocinas proinflamatorias producidas localmente, como IL-1β, TNF-α e IL-6, pueden liberarse en la circulación. La mayoría de los estudios muestran que la IL-6 y el TNF-α son las principales citocinas responsables de la reabsorción ósea en la osteoporosis y del aumento de los marcadores de recambio óseo. La periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por la destrucción de los tejidos de soporte del diente en virtud de la respuesta inmunológica al desafío bacteriano que se origina en la placa dental. En la periodontitis, el aumento de la liberación de citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-1β e IL-6 en la circulación sistémica provoca un aumento de la pérdida ósea sistémica a través de su actividad osteoclástica. La inflamación sistémica y la tasa de pérdida ósea se miden mediante marcadores inflamatorios sistémicos y de resorción ósea, respectivamente.

Hasta la fecha, no se ha realizado ningún estudio de intervención concluyente sobre el impacto del tratamiento de la periodontitis en la inflamación sistémica y los marcadores de resorción ósea (CTX sérica) en mujeres premenopáusicas con periodontitis.

METODOLOGÍA El estudio se llevará a cabo de la siguiente manera Este estudio prospectivo de intervención se llevará a cabo en el departamento de Periodoncia e Implantología Oral, Instituto de Posgrado en Ciencias Dentales (PGIDS), Rohtak.

Los pacientes con periodontitis serán reclutados del departamento ambulatorio de PGIDS, Rohtak.

Cálculo del tamaño de la muestra:

El tamaño de la muestra se calculó utilizando el software G power usando la prueba t para comparar la diferencia entre dos medias emparejadas (dependientes). El tamaño total de la muestra se calculó como 19. Se reclutará un total de 24 pacientes esperando una tasa de abandono del 25%.

Parámetros periodontales:

Al inicio del estudio, se evaluarán los parámetros periodontales índice de placa (PI), índice gingival (GI), sangrado al sondaje (BOP), profundidad al sondaje (PD), pérdida de inserción clínica (CAL) en seis sitios (distobucal, mediobucal). , mesiobucal, mesiolingual, mediolingual y distolingual) por diente excluyendo los terceros molares. El examen periodontal se realizaría al inicio y 8 semanas después del raspado y alisado radicular.

Terapia periodontal:

Después de registrar los parámetros periodontales al inicio del estudio, se darían instrucciones de higiene bucal y se realizaría el raspado y alisado radicular. El paciente sería recordado después de 8 semanas de detartraje y alisado radicular completos.

Recolección de sangre y análisis de suero:

Para evaluar los marcadores de inflamación sistémica y resorción ósea, se recolectarán muestras de suero por punción venosa en la fosa antecubital a las 8 horas y después de un ayuno nocturno para todos los sujetos al inicio del estudio en individuos que cumplan con los criterios de inclusión. Las muestras de suero se analizarían nuevamente para detectar marcadores sistémicos a las 8 semanas después del raspado y alisado radicular en individuos que tienen sangrado al sondaje (BOP) menos del 10 % del total de sitios.

Parámetros de inflamación sistémica que se evaluarían:

Interleucina-6 (IL-6) Recuento total de leucocitos (TLC) Recuento diferencial de leucocitos (DLC) Recuento de plaquetas Proporción de neutrófilos/linfocitos (N/L) Volumen medio de plaquetas Ancho de distribución de plaquetas

Marcador sistémico de resorción ósea que sería analizado:

Telopéptido sérico C-terminal de colágeno tipo 1 (s-CTX-1)

Parámetro antropométrico que se mediría:

Índice de Masa Corporal (IMC) calculado como peso/altura 2 (Kg/m2)

MÉTODO:

Las mujeres premenopáusicas que tengan periodontitis en estadio 2 o estadio 3 se inscribirán para participar en el estudio. Aquellos que cumplan con los criterios de inclusión se inscribirán en el estudio. Se registrarán los parámetros periodontales clínicos (CAL, PD y BOP) y se recolectarán muestras de sangre venosa para medir los niveles séricos de IL-6 y CTX-1 sérica. En todos los casos se realizaría el raspado y alisado radicular.

Los pacientes serían reevaluados después de 8 semanas para registrar todos los parámetros periodontales y la inflamación sistémica (IL-6) y el marcador de reabsorción sistémica (CTX-1 sérico).