SRP, ogólnoustrojowe zapalenie i markery resorpcji kości w surowicy Kobiety przed menopauzą z zapaleniem przyzębia i niskim BMD

Zapalenie przyzębia jest przewlekłą wieloczynnikową chorobą zapalną związaną z dysbiotycznymi biofilmami płytki nazębnej i charakteryzującą się postępującą destrukcją aparatu podtrzymującego ząb. Jej główne cechy obejmują utratę podparcia tkanek przyzębia, objawiającą się kliniczną utratą przyczepu (CAL) i radiologicznie ocenianą utratą kości wyrostka zębodołowego, obecnością kieszonek dziąsłowych i krwawieniem dziąseł.

Zapalenie przyzębia jest wieloczynnikową chorobą zapalną, w której przebiegu klinicznym rolę odgrywają liczne ogólnoustrojowe lub miejscowe czynniki ryzyka. Zapalenie przyzębia powoduje nasilenie miejscowego stanu zapalnego, jak również przyczynia się do ogólnoustrojowego stanu zapalnego wraz ze wzrostem poziomu miejscowych i ogólnoustrojowych mediatorów stanu zapalnego, w tym czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α), interleukiny-1 i interleukiny-6 (IL-6).

Osteoporoza jest układową chorobą szkieletu charakteryzującą się niską masą kostną i upośledzeniem mikroarchitektury tkanki kostnej, co w konsekwencji prowadzi do zwiększonej łamliwości kości i podatności na złamania.

Rozwój osteoporozy następuje poprzez spontaniczny wzrost cytokin prozapalnych i proosteoklastycznych, takich jak IL-6 i IL-1 β, które aktywują aktywator receptora ligandu czynnika jądrowego-Kb (RANKL) prowadząc do zwiększonej zdolności osteoklastów do resorpcji kość.

Badania ogólnoustrojowego wpływu zapalenia przyzębia sugerują, że miejscowo wytwarzane cytokiny prozapalne, takie jak IL-1β, TNF-α i IL-6, mogą być uwalniane do krążenia. Większość badań wskazuje, że IL-6 i TNF-α są głównymi cytokinami odpowiedzialnymi za resorpcję kości w osteoporozie i wzrost wskaźników obrotu kostnego. Zapalenie przyzębia jest przewlekłą chorobą zapalną charakteryzującą się zniszczeniem tkanek podtrzymujących ząb w wyniku odpowiedzi immunologicznej na prowokację bakteryjną pochodzącą z płytki nazębnej. W zapaleniu przyzębia zwiększone uwalnianie cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α, IL-1β i IL-6 w krążeniu ogólnoustrojowym, co powoduje wzrost ogólnoustrojowej utraty masy kostnej poprzez ich aktywność osteoklastyczną. Ogólnoustrojowe zapalenie i szybkość utraty kości mierzy się odpowiednio za pomocą ogólnoustrojowych markerów zapalnych i resorpcji kości.

Do chwili obecnej nie przeprowadzono rozstrzygających badań interwencyjnych dotyczących wpływu leczenia zapalenia przyzębia na ogólnoustrojowe zapalenie i markery resorpcji kości (surowica CTX) u kobiet przed menopauzą z zapaleniem przyzębia.

METODOLOGIA Badanie zostanie przeprowadzone w następujący sposób To prospektywne badanie interwencyjne zostanie przeprowadzone na oddziale Periodontologii i Implantologii Jamy Ustnej Podyplomowego Instytutu Nauk Stomatologicznych (PGIDS), Rohtak.

Pacjenci z zapaleniem przyzębia będą rekrutowani z ambulatorium PGIDS, Rohtak.

Obliczenie wielkości próbki:

Wielkość próby obliczono za pomocą oprogramowania G power przy użyciu testu t w celu porównania różnicy między dwoma dopasowanymi (zależnymi) średnimi. Całkowita wielkość próby została obliczona jako 19. W sumie 24 pacjentów zostanie zrekrutowanych, spodziewając się 25% wskaźnika rezygnacji.

Parametry przyzębia:

Na początku badania parametry przyzębia: wskaźnik płytki nazębnej (PI), wskaźnik dziąseł (GI), krwawienie podczas sondowania (BOP), głębokość sondowania (PD), kliniczna utrata przyczepu przyczepu (CAL) zostaną ocenione w sześciu miejscach (dystansowo-policzkowy, środkowy , mezjalno-policzkowy, mezjalno-językowy, środkowy i dystalno-językowy) za ząb z wyłączeniem trzecich zębów trzonowych. Badanie periodontologiczne przeprowadza się na początku badania i 8 tygodni po skalingu i wygładzaniu korzeni.

Terapia periodontologiczna:

Po zarejestrowaniu parametrów przyzębia w punkcie wyjściowym, udzielono by instruktażu higieny jamy ustnej oraz wykonano skaling i planowanie korzeni. Pacjent zostanie ponownie wezwany po 8 tygodniach pełnego skalingu i wygładzenia korzeni.

Pobieranie krwi i analiza surowicy:

W celu oceny markerów ogólnoustrojowego stanu zapalnego i resorpcji kości próbki surowicy zostaną pobrane z nakłucia żyły w dole łokciowym po 8 godzinach i po całonocnym poście od wszystkich pacjentów na początku badania u osób spełniających kryteria włączenia. Próbki surowicy byłyby ponownie analizowane pod kątem markerów systemowych po 8 tygodniach od skalowania i wygładzenia korzeni u osób, u których krwawienie podczas sondowania (BOP) było mniejsze niż 10% wszystkich miejsc.

Parametry ogólnoustrojowego stanu zapalnego, które należy ocenić:

Interleukina-6 (IL-6) Całkowita liczba leukocytów (TLC) Różnicowa liczba leukocytów (DLC) Liczba płytek krwi Stosunek neutrofili do limfocytów (N/L) średnia objętość płytek krwi Szerokość dystrybucji płytek krwi

Ogólnoustrojowy marker resorpcji kości, który należy poddać analizie:

Surowica C-końcowy telopeptyd kolagenu typu 1 (s-CTX-1)

Parametr antropometryczny, który miałby być mierzony:

Wskaźnik masy ciała (BMI) obliczony jako waga/wzrost 2 (kg/m2)

METODA:

Kobiety przed menopauzą z zapaleniem przyzębia w stadium 2 lub 3 zostałyby włączone do udziału w badaniu. Osoby, które spełnią kryteria włączenia, zostaną włączone do badania w celu zarejestrowania klinicznych parametrów przyzębia (CAL, PD i BOP) oraz pobrania próbek krwi żylnej do pomiaru poziomu IL-6 i CTX-1 w surowicy. Skalowanie i root planing byłyby wykonywane we wszystkich przypadkach.

Pacjentów poddano ponownej ocenie po 8 tygodniach w celu zarejestrowania wszystkich parametrów przyzębia i zapalenia ogólnoustrojowego (IL-6) oraz markera resorpcji ogólnoustrojowej (surowica CTX-1).